一、肺癌继发Evans综合征死亡1例（论文文献综述）
郑璇[1]（2021）在《第一部分 重型再生障碍性贫血免疫稳态研究-CD4+T淋巴细胞转录组深度测序及整合分析 第二部分 伴Coombs’试验（+）血细胞减少患者临床特征及预后分析 第三部分 获得性再生障碍性贫血CD8+调节性T细胞的特征研究》文中认为目的 T淋巴细胞介导的造血干/祖细胞免疫损伤是再生障碍性贫血（AA）最主要的病例生理机制。本文旨在通过基于测序的转录组谱,全面分析mRNA、长非编码RNA（lncRNA）和microRNA（miRNA）在重型再生障碍性贫血（SAA）和健康对照（HC）中的表达,为探索SAA发病机制提供线索。方法（1）采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）;（2）采用免疫磁珠法分选CD4+T细胞;（3）采用Trizol提取RNA;（4）对外周血SAA（n=4）和HC（n=3）的CD4+T细胞进行完整转录组RNA测序（RNA-seq）;（5）进行总体表达模式及差异表达（DE）分析;并利用辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）lncRNA集及差异lncRNA确定核心lncRNA;对核心lncRNA进行功能富集分析,转录因子预测以及建立竞争性内源RNA（ceRNA）网络;对ceRNA网络中的核心mRNA进行可变剪切分析并利用GEO数据库进行交叉验证。结果 超过75%的RNA在SAA患者和健康对照共表达,但亦表现出不同的转录表达谱。（1）送检的7个样品中检测到39456个mRNA、10496个已知的lncRNA和658个miRNA。在SAA和HC中,所有三种类型的RNA的表达水平均相当。（2）以差异倍数（FC）≥1.5且P<0.05为标准,我们检测到78个DE miRNA,847个DE lncRNA,3753个DE mRNA和2670个DE基因。（3）无监督聚类和主成分分析显示lncRNA表达在患者与对照组中差异显着,另发现新lncRNA 1839种。（4）847个DE lncRNA中,其中320个lncRNA在SAA中上调,其余部分则下调。（5）lncRNA靶基因预测显示:80.8%的lncRNA与其对应的基因表达水平成正相关。（6）lncRNA转录因子预测发现:分别有13个lncRNA和8个lncRNA参与调控IFNG-IFNG通路中的关键因子干扰素调节因子1（IRF1）及信号转导转录激活因子3（STAT3）。（7）GO生物学功能富集显示:lncRNA预测的mRNA主要参与蛋白质结合、细胞质基质、细胞核、细胞质、核质、膜组成部分和金属离子结合。（8）KEGG功能富集提示:单纯疱疹病毒感染、代谢通路、肿瘤、PI3K-Akt通路和人类免疫缺陷病毒感染相关信号通路被显着富集。（9）根据lncRNA-miRNA,miRNA-mRNA的靶标预测,我们构建一个ceRNA网络。（10）Th细胞相关ceRNA网络核心mRNA功能预测分析显示:破骨细胞分化,类风湿性关节炎,NF-κB信号通路,疟疾及军团菌感染,CD8+αβ-T细胞活化信号通路均被显着富集。（11）利用GEO数据库进行交叉验证,发现炎症因子ICOS,RELB及TNFSF8在SAA患者中高表达,而免疫负调控因子SOCS1同样高表达,提示SAA患者免疫内环境存在稳态调节。结论（1）lncRNA转录因子预测及靶基因功能预测发现SAA免疫相关通路异常表达,提示lncRNA在其发病机制中可能具有重要作用;（2）炎症因子及免疫负调控因子的共同高表达提示SAA患者免疫内环境可能存在稳态调节。目的 观察伴Coombs’试验（+）血细胞减少患者的临床特征、疗效及长期生存情况。方法 回顾性分析我科2009年07月01日至2020年06年30日期间伴Coombs’试验（+）的血细胞减少患者,比较获得性骨髓衰竭（BMF组）和继发性血细胞减少（继发组）的临床特征差异,并评估BMF组患者的疗效及预后,采用Kaplan-Meier法分析其5年总体生存率。结果 82例患者符合纳入标准,其中BMF组58例,继发组24例。继发组女性比例明显高于BMF组（83%对41%,P=0.001）,该组患者贫血以轻中度为主[血红蛋白中位数78（31～129）g/L],白细胞水平略低于正常,而血小板显着高于BMF组[71（4～384）×109/L对31.5（4～401）×109/L,P=0.020]。脾脏肿大在继发组更常见,其阳性率高于BMF组（38%对7%,P=0.002）。两组患者红细胞破坏的间接指标如网织红细胞绝对值、总胆红素、间接胆红素及乳酸脱氢酶中位数处于正常范围且差异无统计学意义。BMF组患者淋巴细胞比例明显高于继发组[58.3%（16.4%～94.5%）对34.6%（5.4%～73.7%）,P<0.001],而CD19+B细胞比例低于继发组[9.3%（0.3%～27.1%）对14.0%（1.2%～35.6%）,P=0.010]。继发组患者的风湿免疫相关指标如抗核抗体滴度/阳性率、可提取性核抗原抗体谱阳性率及IgG水平均高于BMF组,但其补体C3、C4水平较BMF组下降（P值均<0.050）。BMF组48例（83%）患者既往有输血史,12例（21%）患者入院前2周有发热病史并予青霉素类或头孢类等抗菌素治疗,4例（7%）患者有丙种球蛋白治疗史（3个月内）。共有17例BMF患者复查Coombs试验,11例（65%）转阴。余6例阳性患者中,1例效价值较前升高,1例持平,4例较前降低。Coombs试验效价转阴或降低的15例患者,其中10例（67%）经免疫抑制及促造血治疗后脱离输血;另5例均为MDS及PNH患者,尚未获得血液学缓解,仍依赖输血。49例BMF组患者纳入随访,其中39例规范服药患者有31例（79.5%）获得血液学缓解,5例死亡;8例未规律服药患者有4例死亡,4例患者带病生存,需依赖血制品输注。本组患者5年总体生存率为（79.8±7.3%）,服药患者生存率与未服药组差异无统计学意义。另2例患者行骨髓移植治疗获得血液学缓解。结论 伴Coombs’试验（+）的骨髓衰竭患者应积极给予经典的免疫抑制及促造血治疗,预后良好;而因风湿免疫病继发的伴Coombs’试验（+）血细胞减少患者,临床特征显着,容易鉴别。目的本研究旨在检测再生障碍性贫血（AA）患者CD8+调节性T细胞（CD8+Treg）的数量及生物学功能特征,并探讨其在AA发病机制中的作用。方法（1）采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）;（2）采用流式细胞术（FCM）检测外周血CD8+Treg占CD3+淋巴细胞比例;（3）采用FCM检测外周血CD8+Treg体外分泌细胞因子的能力;（4）采用CFSE标记法检测外周血CD8+Treg体外增殖能力;（5）采用免疫磁珠分选法（MACS）分选CD4+T细胞、CD8+细胞毒性T细胞（Tcyt）和CD8+Treg;（6）采用Transwell板检测CD8+Treg的趋化能力;（7）采用FCM检测外周血CD8+Treg趋化因子受体CCR7、CCR8的表达水平;（8）采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测骨髓（BM）上清中趋化因子配体CCL21的浓度;（9）采用CFSE标记法检测共培养体系中CD8+Treg抑制CD4+T/Tcyt增殖的能力;（10）ELISA检测共培养上清IFN-γ的水平;（11）采用FCM检测由外周血单核细胞诱导的成熟树突状细胞（mDC）表面免疫球蛋白样转录物（ILT3）的表达水平;（12）MACS分选脐血来源CD34+细胞,通过甲基纤维素半固体培养基（H4435）中加入体外共培养体系获得的上清,比较AA组和健康对照（HC）组CD8+Treg改善造血克隆形成的能力。结果（1）重型再生障碍性贫血[SAA（n=19）]、非重型再生障碍性贫血[NSAA（n=7）]患者PBMC中CD8+Treg细胞数量较HC组（n=22）均明显减低（分别为7.61±0.99%vs 16.08±1.21%,P<0.0001 和 10.32±1.38%vs 16.08±1.21%,P=0.043）;（2）SAA组中CD28-IFN-γ+T细胞占CD3+CD8+细胞的比例明显低于HC组（8.38±2.25%vs 20.03±2.17%,P=0.010,n=4）;与治疗前相比,抗胸腺球蛋白（ATG）治疗后达完全缓解（CR）患者（n=3）其数量明显恢复（8.38±2.25%vs 28.67±8.22%,P=0.040）。同时SAA组CD28-TGF-β+T细胞也较HC组和CR组降低（分别为 0.63±0.14%vs 1.57±0.26%,P=0.020 和 0.63±0.13%vs 1.59±0.32%,P=0.029）（3）SAA组患者CD8+Treg体外增殖能力明显低于HC组（21.68±1.91%vs 53.86±4.94%,P=0.001,n=4）；（4）BM 上清中 CCL21 浓度在SAA组和HC组中无显着差异；（5）SAA组患者CD8+Treg表达趋化因子受体CCR 7明显低于HC组（1.54±0.33%vs4.33±0.39%,P=0.005,n=5）；（6）SAA 组患者 CD8+Treg体外趋化指数明显低于HC组（0.47±0.22%vs 1.64±0.62%,P=0.008,n=3）；（7）SAA组患者CD8+Treg抑制CD4+T细胞增殖的能力显着低于HC组；（8）SAA组患者CD8+Treg抑制CD4+T淋巴细胞产生IFN-γ的能力较HC组明显减弱；（9）SAA组患者CD8+Treg上调mDC表达ILT3的能力较HC组减弱（45.05±2.45%vs55.9±4.54%,P=0.028,n=4）；（10）SAA患者CD4+T淋巴细胞体外培养上清可明显抑制造血克隆形成,且SAA患者CD8+Treg改善造血克隆形成能力较HC组减弱。结论（1）AA患者CD8+Treg数量减少且增殖能力减弱。（2）AA患者CD8+Treg免疫抑制功能存在缺陷。
班楠[2]（2020）在《肺癌术后中心静脉导管相关性血栓发生率及相关因素分析》文中提出研究目的本研究通过收集胸外科常见疾病肺癌术后患者经深静脉留置的中心静脉导管,通过肉眼观察拔除后的中心静脉导管导管内及导管周围有无血栓形成,统计导管相关性血栓的发生率,同时分析导管相关性血栓形成的影响因素,在未来临床工作中可通过对影响因素的干预减少导管内及导管周围血栓的发生率,预防导管相关性血栓导致的严重并发症。资料与方法1.收集2018年1月至2020年1月期间在我院胸外科住院、通过手术治疗且留置中心静脉导管的肺癌患者,共计186例,通过拔除中心静脉置管后对中心静脉置管管腔进行观察,记录其血栓的有无及性状。2.将留置中心静脉置管的患者按照导管内血栓的有无分为两组,有血栓组及无血栓组,并对其进行临床资料的统计及分析,临床资料包括年龄,性别,体重,肺癌肿块大小,病理类型,淋巴结转移情况,手术方式,肺癌相关肿瘤标志物,术前凝血指标、D-二聚体、血糖、血脂,术中出血量,术后白细胞、血小板水平,置管时间,置管位置,合并其他疾病情况,合并其他手术史情况以及吸烟史。3.采用SPSS 24.0软件对数据进行统计学分析,收集的临床资料采用K-S检验对样本数据进行正态性检验,呈正态分布的计量资料采用平均数±标准差（X±S）表示,采用两独立样本的T检验;非正态分布资料采用中位数与四分位间距[M（Q25,Q75）]表示,Wilcoxon符号秩和检验进行有效性检验;计数资料使用频率（%）表示,卡方检验进行有效性检验,影响因素的分析采用单因素分析及logistic多因素分析,取α=0.05为检验水准,得出结论。结果肺癌术后患者留置中心静脉置管186例,通过对拔除的中心静脉导管进行观察,发现包括管内血栓及管周血栓形成104例,血栓的发生率为55.9%。因导管堵塞提前拔管5例,发生术后肺栓塞1例,发生中心静脉导管拔管综合征0例,无致死病例。对血栓组以及非血栓组进行单因素分析得出,年龄,性别,体重,肿块部位、病理类型、最大直径、合并淋巴结转移情况,术前LDL、APTT、PT、INR,术中出血量,术后HCT、白细胞量,CA199、NSE、CA125、CEA、CA211、CA153,管道类型,置管位置,管道置入长度及其他疾病合并史两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;置管天数,术前血糖、HDL、总胆固醇、纤维蛋白原水平、D-二聚体,术后血小板,手术方式,吸烟史与中心静脉导管相关性血栓形成有关,差异有统计学意义（P<0.05）。将置管天数,术前血糖、HDL、D-二聚体、纤维蛋白原水平、总胆固醇,术后血小板计数,手术方式,吸烟史（P<0.05）纳入二元Logistic回归方程,总胆固醇、HDL、D-二聚体、血糖、血小板水平、手术方式所得P>0.05,差异不具有统计学意义,不能说明是中心静脉导管相关性血栓形成的独立危险因素。置管天数、纤维蛋白原水平、吸烟史在α=0.05时具有统计学意义,P值分别为P=0.042、P=0.002、P=0.008,置管时间的回归系数为0.111,置管时间与CVC血栓发生率成正相关,置管时间越长中心静脉置管血栓发生可能性越大,OR=1.117,95%CI[1.004,1.243],置管时间每增加1个单位,危险度增加1.117倍。纤维蛋白原水平回归系数为0.459,纤维蛋白原水平与CVC血栓发生率成正相关,纤维蛋白原水平越高中心静脉置管血栓发生危险度越高,OR=1.583,95%CI[1.176,2.129],纤维蛋白原水平每增加1个单位,危险度增加1.583倍。吸烟史以存在吸烟史为对照回归系数为-1.408,OR=0.245,95%CI[0.110,0.541],不吸烟患者发生CVC相关性血栓的风险是吸烟患者的0.245倍。结论1.肺癌术后中心静脉导管相关性血栓的发生率为55.9%,但其导致的严重致死性并发症发生率并未相应增加。2.中心静脉导管留置时间、纤维蛋白原水平及吸烟史是影响肺癌术后中心静脉导管相关性血栓形成的独立危险因素。
王烨,陈勤奋[3]（2018）在《自身免疫性溶血性贫血继发纯红细胞再生障碍危象:1例报告及文献复习》文中研究指明目的:报告1例自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）继发纯红细胞再生障碍（pure red cell aplasia,PRCA）危象的病例。方法:对1例AIHA继发PRCA危象患者的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果:患者,女,59岁,因发热伴一过性白细胞、血小板减少,进行性重度贫血8天就诊。辅助检查:重度贫血,肝功能异常,尿胆原（+）,血红蛋白尿,乳酸脱氢酶增高,骨穿示红系造血停滞。临床诊断为AIHA继发PRCA危象,病毒感染,肝功能异常。予泼尼松+静脉丙球（IVIG）、输红细胞悬液等治疗。病程3周时脱离输血,肝功能好转。结论:AIHA继发PRCA危象少见且严重。及时去除诱因,予糖皮质激素+IVIG+红细胞悬液输注支持治疗可获痊愈。
李梦杰,李翠萍,李丽,付月强,刘鹏,王彪,周杰[4]（2021）在《肺隐球菌病并机化性肺炎1例》文中指出隐球菌病是由隐球菌引起的深部真菌感染,主要侵犯中枢神经系统及肺,常发生于免疫功能低下的患者,免疫功能正常的人群也有发生,肺部隐球菌感染临床与影像表现多样,缺乏特异性,容易误诊。肺隐球菌病并机化性肺炎仅见个案报道[1-2],我们遇到1肺隐球菌病并机化性肺炎患者, 现报道如下。病例介绍患者女性,58岁,农民。主因头晕18天于2021-01-05,08:28入院。患者既往有"高血压病"病史3年,血压最高达150/95 mmHg,
何阳阳[5]（2021）在《40例血栓性血小板减少性紫癜临床特征和预后因素分析》文中指出研究背景:血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP）是一种罕见的血栓性微血管疾病,其特征是严重的先天性或免疫介导的血管性血友病因子裂解蛋白酶13（A Disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13）缺乏,酶活性的明显下降致使血管性血友病因子（Von Willebrand factor,VWF）多聚体无限制地粘附、聚集血小板继而形成微血管血栓,导致微血管病性溶血性贫血、血小板减少和微血管血栓栓塞造成的缺血性器官损害。TTP临床表现多样、缺乏特异性,且病情错综复杂、进展凶险,若不及时诊治,病死率极高,目前在国际上尚缺乏对TTP诊断的金标准,极易造成误诊、漏诊,如何正确进行早期诊断、选择合适的治疗方案、评估患者预后等值得深入探讨。研究目的:通过回顾性分析我院TTP患者的原发疾病、临床表现、实验室检查结果、治疗方案,了解影响其预后的相关因素;旨在提高临床医师对本病的认识,争取做到早期诊断、早期干预,改善患者预后。研究对象与方法:收集南昌大学第二附属医院于2012年2月至2021年2月期间住院TTP患者,所有患者诊断均符合【2012年版血栓性血小板减少性紫癜专家共识诊断标准】,对其一般资料、临床表现、发病诱因、实验室指标、治疗及预后等进行回顾性分析。结果:⑴本研究组TTP患者40例,男性16例,女性24例,男女性别比例为1:1.5;中位年龄53岁（范围18～85岁）。年龄<60岁:25例,中位生存时间50个月;年龄≥60岁:15例,中位生存时间35个月,进行生存分析显示两组差异具有统计学意义（P=0.049）。⑵诱发因素:本研究中继发性TTP者24例（60.0%）,原因不明者16例（40.0%）;两组间进行生存分析无统计学差异（P=0.288）。继发性TTP中以风湿免疫性疾病多见,占37.5%;风湿免疫组和非风湿免疫组进行生存分析,结果显示两者差异不具有统计学意义（P=0.506）。⑶临床表现及实验室检查:40例患者中主要表现为贫血（100.0%）、神经精神症状（92.5%）、肾脏损害（72.5%）、发热（60.0%）、出血（57.5%）。实验室指标以血小板减少（100.0%）、血红蛋白降低（100.0%）、乳酸脱氢酶升高（100.0%）、网织红细胞比值升高（100.0%）最为多见。生存组与死亡组在凝血酶原时间（PT,Prothrombin Time）、纤维蛋白原、国际标准化比值（INR,International Normalized Rate）的检测指标中存在统计学差异,P值分别为0.020,0.005,0.019。死亡组患者存在PT延长,纤维蛋白水平升高、INR异常。⑷本研究组有ADAMTS13酶活性结果者15例:ADAMTS13酶活性<5%有12例（80.0%）,酶活性在5%～10%范围有1例（6.7%）,酶活性在10%～20%范围有2例（13.3%）;同进行ADAMTS13抑制物检测者12例:8例（66.7%）伴抑制物阳性。⑸运用PLASMIC系统进行评分,本研究组高度风险（评分6～7分）者占80%,该评分系统预测酶活性<10%的阳性预测值为86.7%。以系统评分6分为分界线,将患者分为两组进行生存分析,结果显示两组差异具有统计学意义（P<0.001）。⑹本研究组24例患者存活,总体有效率60%;2例患者复发,1例患者病情恶化死亡,另1例予血浆置换（Plasma exchange,PE）+糖皮质激素+美罗华治疗好转出院。⑺单因素分析结果:年龄≥60岁（P=0.049）、PT>13s（P=0.020）、纤维蛋白原>4g/L（P=0.005）、INR异常（P=0.019）、PLASMIC<6分（P<0.001）、未进行PE（P<0.001）差异具有统计学意义,是影响预后的危险因素。为排除PE对单因素分析的影响,本研究还对PE组进行单因素分析,结果提示:PE<4次（P=0.007）、初治未使用美罗华/免疫抑制剂（P=0.004）是影响预后的危险因素。⑻多因素分析结果:INR异常（P=0.019）、PLASMIC<6分（P<0.001）、未进行PE（P<0.001）是影响预后的独立危险因素。PE组中结果显示PE<4次（P=0.017）是影响预后的独立危险因素。结论:（1）血栓性血小板减少性紫癜患者中年龄≥60岁是影响预后的危险因素。（2）继发性TTP患者发病诱因以风湿免疫性疾病最为常见。（3）TTP临床表现复杂多样,以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状,即典型的“三联症”多见。PLASMIC积分有助于疾病早期诊断。（4）足够的血浆置换有助于提高患者生存率,对于难治复发性患者,可选择利妥昔单抗或免疫抑制剂治疗。
赵玉玺[6]（2021）在《升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究》文中认为研究背景:由于人口老龄化日益加重,以退行性病变为主要原因的升主动脉扩张（Ascending aortic dilation,AAD）合并瓣膜功能不全复合病变在人群中的患病率越来越高。AAD和瓣膜疾病相互作用、相互影响,促使病程进一步恶化,最终造成心功能失代偿、主动脉夹层（Aortic Dissection,AD）破裂甚至死亡等严重后果的发生。随着微创技术研究和应用的不断深入,胸主动脉腔内修复术（Thoracic endovascular aortic repair,TEVAR）和经导管主动脉瓣置换术（Transcatheter aortic valve replacement,TAVR）已成为主动脉及主动脉瓣（Aortic valve,AV）疾病微创治疗的主要方法,也为外科高危手术患者带来了新的治疗选择。但针对AAD合并瓣膜疾病一体化腔内治疗的研究数据仍然不足,也尚无腔内治疗的指南建议。因此,针对此复合病变人群的腔内治疗需求就尤为迫切。如何采用微创的治疗方法一体化解决AAD合并AV疾病,以及如何采用微创的治疗方法同期解决AAD合并多瓣膜疾病等问题已成为临床研究的热点和方向。研究目的:（1）获取AAD合并瓣膜疾病患者的临床分布特点及手术治疗结果;（2）探究AAD合并AV疾病的血流动力学特点;（3）分析AAD合并AV疾病的影像学形态特点,提出新型移植物及输送系统的设计方案;（4）通过体外与体内实验,探究新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的早期可行性及安全性;（5）通过体外实验,初步探索经导管同期治疗升主动脉瘤（Ascending thoracic aortic aneurysm,ATAA）合并主动脉瓣返流（Aortic regurgitation,AR）及二尖瓣返流（Mitral regurgitation,MR）的可行性。研究方法:（1）临床研究:回顾性分析我院从2015年1月至2018年12月因AAD入院接受外科手术患者的治疗情况,分析不同病变类型的分布特点和手术预后情况。（2）血流动力学研究:基于计算机X线断层摄影血管造影（Computed tomography angiography,CTA）数据建立AAD模型,通过流固耦合的数值仿真方法,对相关参数进行分析,探讨其血流动力学特点。（3）基于影像学分析的移植物研发:对AAD合并AV疾病的38例患者与按照年龄、性别匹配同期行CTA检查且升主动脉形态正常的患者进行影像学解剖形态对比。依据解剖学数据设计并研发符合病变形态并达到同期腔内治疗目的移植物装置。（4）移植物体外及体内实验:通过20例猪心-主动脉标本体外模拟实验,经心尖导入新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统,进一步规范移植物系统的操作流程,探索该新型移植物系统的效能和可操作性;在6头成年健康家猪中完成新型移植物系统的体内释放,并通过CTA、心脏彩超、心电图、大体标本以及病理学检查,评估该新型移植物系统的早期安全性和可行性。（5）经导管同期腔内修复ATAA合并AR及MR疾病模型的体外研究:在10例猪心-主动脉标本中建立ATAA合并AR及MR疾病模型,通过体外模拟系统经心尖导入主动脉瓣窗型腔内移植物和二尖瓣（Mitral valve,MV）腔内移植物,探索同期治疗ATAA合并AR及MR理念的可行性。结果:（1）在纳入的342例患者中,退行性病变（162/342,48.8%）仍然为主要发病原因。在疾病分布方面,单纯AAD的占比最小（12/342,3.5%）。AAD合并AV疾病占比最高（129/342,37.7%）,其中AR最为常见（51/342,14.9%）。AAD合并双瓣膜疾病中,AR合并MR的占比最高（67/342,19.6%）。围手术期死亡率为2.1%（7/342）。单因素分析显示,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease,CHD）（P=0.012）,术前射血分数（Ejection fraction,EF）<40%（P=0.007）和手术治疗（P=0.040）三个因素与手术死亡相关。多因素Logistic回归分析提示CHD和术前EF值<40%是手术死亡的独立危险因素【CHD,（OR=8.657,95CI=1.73-43.09,P=0.008）;EF值<40%（OR=0.075,95CI=0.01-0.04,P=0.002）】。术后并发症较为常见（115/342,33.6%）。有17例晚期死亡。术后2、4、6年生存率分别为93.9%、93.0%、93.0%。随访期共有40例并发症发生,术后2、4、6年无不良事件发生率分别为58.8%、58.2%、58.2%。（2）在血流动力学参数方面,正常组、AAD+AS+AR组和ATAA+AR组模型AV的有效开口面积（Effective orifice areas,EOA）为2.67 cm2、2.17 cm2和4.13 cm2,最大跨瓣压差为14.65 mm Hg、18.63 mm Hg和13.82 mm Hg。正常组和AAD+AS+AR组模型的峰值流速均出现在AV处。ATAA+AR组模型中峰值流速出现在升主动脉末端处。在舒张期流场分布方面,AAD+AS+AR组模型AV处存在小片高流速区域,提示轻度至中度反流。ATAA+AR组模型AV处发现了大片高流速区域,提示存在严重反流。对于AV形态而言,正常组模型AV的开口边缘在收缩期呈近似圆形,舒张期无反流。在AAD+AS+AR组模型中,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA偏小,舒张期表现为明显返流。对于ATAA+AR组模型,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA增大,舒张期表现为严重反流。三组模型的峰值应力均出现在舒张期。高应力区域分别集中在瓣膜的联合边缘、瓣膜自由边钙化区域与联合边缘和无冠状动脉瓣上。（3）AAD组相比正常组在主动脉瓣环平面、瓦氏窦平面、窦管交界（Sinotubular junction,STJ）平面、升主动脉中段平面、升主动脉远心端平面、左颈总动脉（Left common carotid artery,LCCA）近心端主动脉平面以及左锁骨下动脉（Left subclavian artery,LSA）近心端主动脉平面扩张明显（P<0.05）。双侧冠状动脉开口的直径无统计学差异（P=0.239;P=0.066）。双侧冠状动脉开口在周向角度的测量中,AAD组大于正常组（127.3±26.8°vs 115.8±13.5°,P=0.031）。在左冠状动脉（Left coronary artery,LCA）开口、右冠状动脉（Right coronary artery,RCA）开口和STJ至瓣环中心线距离的测量中,两组无统计学差异（12.8±4.5mm vs 13.4±3.1mm,P=0.663;20.0±4.2mm vs 19.5±2.0mm,P=0.501;26.9±5.0mm vs 27.8±3.3mm,P=0.492）。而在升主动脉长度的测量中,AAD组在STJ至升主动脉远心端大弯侧、小弯侧以及中心线距离均大于正常组（P<0.05）。根据解剖学测量结果完成了新型移植物和输送系统的研制。（4）在20例猪心-主动脉标本,通过经心尖入路模拟了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的体外释放。技术成功率为100%,平均释放时间为37.3±8.2 min（25-59min）。开窗高度和直径均为1.25 cm时,双侧冠状动脉的流量均有不同程度的减少,其中RCA流量的减少存在统计学差异（P=0.014）,而开窗高度1.25 cm+直径1.5 cm,开窗高度1.5 cm+直径1.25 cm,以及开窗高度1.5 cm+直径1.5 cm三组中,双侧冠状动脉的流量均无明显减少。内窥镜观察提示人工AV启闭正常,MV前叶活动无明显受限。大体解剖结果显示移植物均释放完全且形态良好,冠状动脉开窗对位准确。在6头动物体内成功植入腔内移植物,术中造影显示双侧冠状动脉显影良好,人工AV功能正常。通过动物实验进一步验证了体外实验所得到的开窗最适参数。5头动物在随访期存活,1头因感染在术后第12天死亡。超声心动图显示人工瓣膜启闭功能正常,未见明显狭窄、返流及瓣周漏（Perivalvular leakage,PVL）。CTA及心电图未见异常。大体解剖结果提示:移植物在位,无冠状动脉梗阻及组织损伤。（5）在10例猪心-主动脉标本中成功建立了ATAA+AR+MR疾病模型,并成功模拟了主动瓣窗型腔内移植物和MV腔内移植物经心尖入路释放,技术成功率为100%（10/10）。术后造影提示瘤体隔绝完全,移植物位置及形态良好。术后双侧冠状动脉血流均无明显减少（LCA:289.4±10.2 ml/min vs 330.4±12.1 ml/min,P<0.001;RCA:350.0±14.5 ml/min vs 376.8±10.5 ml/min,P<0.001）。内窥镜显示人工瓣膜启闭功能良好。超声心动图未见明显返流及瓣周漏。AV和MV的跨瓣压差无明显增加（6.0±0.6 mm Hg vs 5.5±0.9 mm Hg,P=0.076;5.4±1.0 mm Hg vs 4.9±1.0 mm Hg,P=0.094）。左心室流出道（Left ventricular outflow tract,LOVT）的梯度压差也无明显增加（2.0±0.5 mm Hg vs 1.9±0.5 mm Hg,P=0.154）。术后大体解剖结果提示移植物均在位良好,冠状动脉开口位置对位准确,无梗阻现象。结论:AAD合并瓣膜疾病人群已成为AAD患者中的主要人群。经过体外实验和动物实验的探索,初步验证了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的可行性及安全性。通过体外实验初步探索了经导管同期治疗ATAA合并AR及MR的可行性。以上研究将为AAD合并瓣膜疾病提供新的微创治疗思路和科学数据。
田胜[7]（2021）在《合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析》文中进行了进一步梳理目的回顾性分析7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的临床资料,复习现有文献并分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床特征,以提高神经内科医师对该疾病的认识,为临床提供参考。研究方法收集我院神经内科2017年9月至2020年11月收治的7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的病史、临床表现、辅助检查、治疗方案等临床资料,以回顾性分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎的临床特征。结果1.7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,包括1例合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎男性患者,发病年龄为21岁,6例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎,均为男性,发病年龄为39-82岁,中位发病年龄是62岁。2.7例患者中,5例急性发病,2例亚急性发病,从发病到确诊的平均时间为20天。其中3例（42.9%）无明显前驱症状,4例（57.1%）出现头痛、发热、头晕、四肢乏力等前驱症状,4例（57.1%）患者存在既往病史,高血压所占比例相对较高,其中1例既往有单纯疱疹病毒性脑炎,1例有抗NMDAR脑炎,余3例病史无特殊。3.7例患者在病程中出现的临床表现主要是癫痫（42.9%）,精神行为异常（42.9%）,意识障碍（14.3%）,认知功能障碍（14.3%）等边缘系统受累症状,同时伴有活动障碍、头痛、头晕和腹泻等边缘系统外症状。4.7例患者均行甲状腺功能检测,甲状腺功能正常4例（57.1%）,异常3例（42.9%）,6例患者行ANA谱、ANA谱3、ANCA谱检测、风湿四项,1例（14.3%）抗核抗体阳性（+）,1例（14.3%）抗补体C1q抗体阳性,均为合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎。7例患者均行电解质检查,1例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠及低钾血症,3例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠血症,2例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钾血症,余1例正常。5.7例患者均行颅脑磁共振检查。合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI检查示幕下小脑及脑桥萎缩;合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎中1例颅脑MRI检查示左侧颞叶异常信号;余5例均提示散在缺血灶,且部分伴有脑白质疏松、脑萎缩及软脑膜血管强化。7例患者中6例进行脑电图检查。5例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎示大脑半球弥漫性慢波,合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎示弥漫性慢波,双侧大脑半球癫痫样放电。6.7例患者中,其中糖皮质激素联合丙种球蛋白治疗3例,糖皮质激素、丙种球蛋白联合硫唑嘌呤三联免疫治疗1例,单纯糖皮质激素治疗1例,5例患者对免疫治疗均有效,临床症状明显好转。结论1.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎发生率较低,多见于老年男性患者,临床症状多以抗NMDAR脑炎临床表现为主,部分患者会出现临床表现的变异与叠加,易引起误诊或漏诊。2.在合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎中,抗NMDAR脑炎合并抗CASPR2抗体阳性比例相对更高,并可能继发于颅内感染,进而导致疾病前驱期更长以及不典型的临床症状。3.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI可表现为单侧颞叶异常信号以及脑萎缩等改变;脑电图可有弥漫性慢波及癫痫样放电表现;脑脊液检查结果表现复杂,易出现脑脊液炎症反应以及葡萄糖、氯化物含量异常。4.不伴发肿瘤的合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,对一线免疫治疗反应良好;预后尚佳;NMDAR抗体滴度可能与临床症状严重程度不具有相关性;单纯抗NMDAR脑炎复发可能导致叠加抗体的产生。
刘少儒,黄贻培,裴晓珊,许磊波[8]（2021）在《肝脏神经内分泌肿瘤35例临床病理分析》文中提出目的肝脏神经内分泌肿瘤发病率较低,相关研究较少,本文通过对35例肝脏神经内分泌肿瘤的诊治过程进行分析总结,并结合相关文献探讨其发病情况及诊治要点。方法回顾性分析2003-01-01至2019-08-27中山大学孙逸仙纪念医院诊治的35例肝脏神经内分泌肿瘤患者的临床资料。结果根据2010版消化系统肿瘤WHO分类标准,分为原发性神经内分泌瘤3例,原发性神经内分泌癌5例,继发性神经内分泌瘤G2级4例,继发性神经内分泌癌23例。12例患者接受肝切除手术,3例患者接受肝动脉化疗栓塞治疗,15例接受全身化疗,7例患者接受射频消融术,其他治疗方法包括无水酒精消融、舒尼替尼或奥曲肽治疗等。所有患者均接受长期随访,截至末次随访日期,28例患者死亡,7例患者生存,中位生存时间22个月。结论肝脏神经内分泌肿瘤是一类罕见的异质性肿瘤,病理组织学和免疫组化是确诊的主要手段,多学科综合治疗有助于延长患者的生存时间。
汤思竹[9]（2021）在《间质性肺疾病伴纵隔淋巴结肿大临床病理分析》文中认为目的:通过回顾性分析间质性肺疾病患者临床资料、影像学资料、病理资料,统计间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大的总发生率,比较不同病因间质性肺疾病亚组间纵隔淋巴结肿大发生率及影像学差异,比较治疗前后淋巴结动态变化,总结分析纵隔淋巴结病理结果,探讨间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大的意义,为临床间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大的诊断和处理提供依据与思路。方法:以2019年6月19日至2020年7月8日于河北医科大学第二医院住院治疗的间质性肺疾病患者为研究对象,收集患者的临床资料及影像学资料,统计间质性肺疾病纵隔淋巴结肿大总发病率及比较不同病因亚组的纵隔淋巴结肿大发病率、影像学特点,分析治疗前后纵隔淋巴结大小变化。收集2015年1月至2019年7月就诊于河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学二科,出院诊断为间质性肺疾病,并行纵隔淋巴结超声支气管镜引导下经支气管针吸活检（Endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA）获得淋巴结病理的39例患者的病例资料,分析纵隔淋巴结病理结果,比较良性病变组与恶性肿瘤组影像学特征。结果:1.一般资料分析:入组1011例间质性肺疾病患者,男性486例（48.07%）,女性525例（51.93%）,年龄66（57,74）岁。特发性间质性肺炎363例（35.91%）,已知病因的间质性肺疾病648例（64.09%）。2.间质性肺疾病伴有纵隔淋巴结肿大发生率及亚组比较:间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大发生率为27.9%（282/1011）。特发性间质性肺炎和已知病因的间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大发生率分别为27.0%（98/363）和28.4%（184/648）。特发性间质性肺炎组与已知病因的间质性肺疾病组在纵隔淋巴结肿大发生率上无统计学差异（P>0.05）。间质性肺疾病合并其他肺内病变组纵隔淋巴结肿大发生率为72.2%（26/36）,显着高于不伴其他肺内病变组（26.3%,256/975）（P<0.05）。3.已知病因的间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大发生率亚组比较:648例已知病因的间质性肺疾病中,纵隔淋巴结肿大发生率依次为:其他肺部疾病相关间质性肺疾病43.0%（34/79）,病因不明间质性肺疾病37.5%（3/8）,结缔组织病相关间质性肺疾病26.4%（147/556）,药物/化学相关间质性肺疾病0.0%（0/5）。其他肺部疾病相关间质性肺疾病纵隔淋巴结肿大发生率显着高于结缔组织病相关的间质性肺疾病（P<0.008）。556例结缔组织病相关间质性肺疾病患者中,纵隔淋巴结肿大发生率依次为:具有免疫特征的间质性肺疾病（Interstitial pneumonia with autoimmune features,IPAF）45.6%（26/57）,混合性结缔组织病41.7%（5/12）,血管炎38.3%（18/47）,未分类的结缔组织病35.8%（19/53）,类风湿性关节炎29.2%（26/89）,皮肌炎/多发性肌炎23.2%（22/95）,干燥综合征20.3%（15/74）,系统性红斑狼疮20.0%（7/35）,重叠综合征13.3%（8/60）,其他结缔组织病5.9%（1/17）,系统性硬化症0.0%（0/17）。IPAF患者纵隔淋巴结肿大发生率显着高于系统性硬化症、重叠综合征相关的间质性肺疾病（P<0.001）。4.病变淋巴结影像学特点分析:特发性间质性肺炎伴纵隔淋巴结肿大98例,以多发为主,短轴直径（Short axis diameter,SAD）12.5（12,14）mm,SAD最大值33mm,最小值10mm,病变淋巴结SAD 10～20mm（包括10mm）区间94例（95.8%）,20～30mm（包括20mm）区间2例（2.1%）,≥30mm区间2例（2.1%）,合并其他肺内病变18例（18.4%）。已知病因的间质性肺疾病伴纵隔淋巴结肿大184例,以多发为主,SAD 12.5（11,13）mm,SAD最大值34mm,最小值10mm,病变淋巴结SAD 10～20mm（包括10mm）区间176例（95.7%）,20～30mm（包括20mm）区间5例（2.7%）,≥30mm区间3例（1.6%）,合并其他肺内病变8例（4.3%）。特发性间质性肺炎伴纵隔淋巴结肿大患者较已知病因的间质性肺疾病更容易合并肺内病变（P<0.05）;特发性间质性肺炎与已知病因的间质性肺疾病在病变纵隔淋巴结的SAD数目、大小、部位方面,无统计学差异（P>0.05）。5.淋巴结病理分析:共收集通过EBUS-TBNA获得纵隔淋巴结病理的间质性肺疾病患者39例,其中良性病变31例（79.5%）,恶性肿瘤8例（20.5%）,腺癌5例,鳞癌1例,不能分型2例。恶性肿瘤组中,7例患者病变淋巴结SAD>15mm,占87.5%,4例伴有肺内占位性病变,1例伴恶性孤立性肺结节,1例伴有单侧大量胸腔积液。恶性肿瘤组纵隔淋巴结直径显着大于良性病变组（P<0.05）,恶性肿瘤组伴肺内病变可能性显着高于良性病变组（P<0.05）。6.治疗前后纵隔淋巴结变化:共计133例接受了抗感染、激素、抗感染+激素等治疗手段后有二次胸部高分辨率电子计算机断层扫描（High-resolution computed tomography,HRCT）。特发性间质性肺炎患者38例,经治疗后淋巴结较前增大5例（13.2%）,较前变小14例（36.8%）,无明显变化16例（42.1%）。已知病因的间质性肺疾病患者95例,经治疗后淋巴结较前增大26例（27.4%）,较前缩小23例（24.2%）,无明显变化43例（45.3%）。特发性间质性肺炎组、已知病因的间质性肺疾病组在应用不同治疗方案时纵隔淋巴结变化无统计学意义（P>0.05）。结论:1.间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大发生率为27.9%。2.特发性间质性肺炎组与已知病因的间质性肺疾病组在纵隔淋巴结肿大发生率上无统计学差异;两组间纵隔淋巴结的数目、短轴直径大小、部位无统计学差异。3.间质性肺疾病伴其他肺内病变组纵隔淋巴结肿大发生率显着高于间质性肺疾病不伴其他肺内病变组。4.其他肺部疾病相关间质性肺疾病患者纵隔淋巴结肿大发生率显着高于结缔组织病相关的间质性肺疾病。5.IPAF患者纵隔淋巴结肿大发生率显着高于系统性硬化症、重叠综合征相关的间质性肺疾病。6.具有病理结果的39例间质性肺疾病伴有纵隔淋巴结肿大患者中,良性病变31例（79.5%）,恶性肿瘤8例（20.5%）;恶性肿瘤组纵隔淋巴结直径显着大于良性病变组（P<0.05）,且恶性肿瘤组伴有肺内病变率高于良性病变组（P<0.05）。7.特发性间质性肺炎组、已知病因的间质性肺疾病组在应用不同治疗方案时纵隔淋巴结变化无统计学意义。
二、肺癌继发Evans综合征死亡1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌继发Evans综合征死亡1例（论文提纲范文）
（1）第一部分 重型再生障碍性贫血免疫稳态研究-CD4+T淋巴细胞转录组深度测序及整合分析 第二部分 伴Coombs’试验（+）血细胞减少患者临床特征及预后分析 第三部分 获得性再生障碍性贫血CD8+调节性T细胞的特征研究（论文提纲范文）
| 第一部分 重型再生障碍性贫血免疫稳态研究——CD4~+T淋巴细胞转录组深度测序及整合分析 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 伴COOMBS'试验(+)血细胞减少患者临床特征及预后分析 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 病例与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 获得性再生障碍性贫血CD8~+调节性T细胞的特征研究 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 CD8~+CD28~-T细胞作用机制研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录一 主要实验仪器和试剂 |
| 附录二 英文缩略语表 |
| 附录三 在读期间发表文章 |
| 致谢 |
（2）肺癌术后中心静脉导管相关性血栓发生率及相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 围手术期肺栓塞的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）自身免疫性溶血性贫血继发纯红细胞再生障碍危象:1例报告及文献复习（论文提纲范文）
| 1病例资料 |
| 2讨论及文献复习 |
（4）肺隐球菌病并机化性肺炎1例（论文提纲范文）
| 病例介绍 |
| 讨 论 |
（5）40例血栓性血小板减少性紫癜临床特征和预后因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象选取 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 EB病毒感染标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 临床表现 |
| 2.2.3 实验室检查 |
| 2.2.4 PLASMIC积分 |
| 2.2.5 ADAMTS13活性检测、抑制剂 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效评估 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 首诊科室 |
| 3.3 诱因分析 |
| 3.4 临床表现 |
| 3.5 实验室检查 |
| 3.5.1 血液学常规指标 |
| 3.5.2 生化及凝血指标 |
| 3.5.3 其他相关检查 |
| 3.5.4 ADAMTS13酶活性及抗体抑制物检测 |
| 3.5.5 PLASMIC评分 |
| 3.6 生存分析 |
| 3.6.1 总生存分析 |
| 3.6.2 治疗方案与生存分析 |
| 3.6.3 单因素预后分析 |
| 3.6.4 多因素预后分析 |
| 第4章 分析与讨论 |
| 4.1 临床特征及实验室检查分析 |
| 4.2 治疗方案与疗效分析 |
| 4.3 生存组和死亡组预后分析 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 血栓性血小板减少性紫癜最新研究进展 |
| 参考文献 |
（6）升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分:升主动脉扩张合并瓣膜病变的临床疗效观察 |
| 一、患者和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第二部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变的血流动力学研究 |
| 一、资料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第三部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的新器具研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第四部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的体外及体内实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第五部分:经导管同期治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣及二尖瓣返流的体外实验研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 升主动脉扩张合并主动脉瓣疾病的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（7）合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 治疗与随访 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 前驱症状及既往史 |
| 3.3 首发症状 |
| 3.4 临床表现 |
| 3.5 血清学检测 |
| 3.6 脑脊液检测 |
| 3.7 特异性抗体检测 |
| 3.8 肿瘤筛查 |
| 3.9 颅脑磁共振检查 |
| 3.10 脑电图 |
| 3.11 治疗及预后 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 抗NMDAR脑炎发生率及发病机制 |
| 4.2 临床症状 |
| 4.3 血清学检查 |
| 4.4 脑脊液检查 |
| 4.5 特异性抗体检测 |
| 4.6 颅脑磁共振 |
| 4.7 脑电图 |
| 4.8 肿瘤筛查 |
| 4.9 治疗与预后 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）肝脏神经内分泌肿瘤35例临床病理分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择及一般资料 |
| 1.2 辅助检查 |
| 1.3 病理检查 |
| 1.4 生存随访与统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理和免疫组化及血清肿瘤标志物 |
| 2.2 治疗和生存 |
| 3 讨论 |
（9）间质性肺疾病伴纵隔淋巴结肿大临床病理分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 间质性肺疾病伴纵隔淋巴结肿大 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、肺癌继发Evans综合征死亡1例（论文参考文献）
- [1]第一部分 重型再生障碍性贫血免疫稳态研究-CD4+T淋巴细胞转录组深度测序及整合分析 第二部分 伴Coombs’试验（+）血细胞减少患者临床特征及预后分析 第三部分 获得性再生障碍性贫血CD8+调节性T细胞的特征研究[D]. 郑璇. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]肺癌术后中心静脉导管相关性血栓发生率及相关因素分析[D]. 班楠. 郑州大学, 2020(02)
- [3]自身免疫性溶血性贫血继发纯红细胞再生障碍危象:1例报告及文献复习[J]. 王烨,陈勤奋. 上海医药, 2018(01)
- [4]肺隐球菌病并机化性肺炎1例[J]. 李梦杰,李翠萍,李丽,付月强,刘鹏,王彪,周杰. 临床肺科杂志, 2021(12)
- [5]40例血栓性血小板减少性紫癜临床特征和预后因素分析[D]. 何阳阳. 南昌大学, 2021(01)
- [6]升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究[D]. 赵玉玺. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [7]合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析[D]. 田胜. 南昌大学, 2021(01)
- [8]肝脏神经内分泌肿瘤35例临床病理分析[J]. 刘少儒,黄贻培,裴晓珊,许磊波. 岭南现代临床外科, 2021(02)
- [9]间质性肺疾病伴纵隔淋巴结肿大临床病理分析[D]. 汤思竹. 河北医科大学, 2021(02)