一、Wegener肉芽肿1例（论文文献综述）
郑明珠[1]（2020）在《伴肾脏受累的MPO阳性ANCA相关性血管炎的预后相关因素分析》文中研究说明目的:分析伴肾脏受累的MPO阳性ANCA相关性血管炎患者的基线临床病理资料和随访情况,探讨患者生存、肾脏预后的相关因素。资料与方法:搜集吉林大学第二医院2012年9月至2018年5月诊断为MPO阳性ANCA相关性血管炎合并肾损伤的67例住院患者。所有患者均符合2017年EULAR/ACR分类标准和2012年Chapel Hill会议分类标准;均经过p-ANCA（IIF法）和MPO-ANCA（ELISA法）检测为阳性;均存在肾脏累及;均为初次诊断患者。排除继发性血管炎、合并其他自身免疫性疾病和其他肾脏疾病的血管炎。根据随访1年后生存情况分为生存组和死亡组,根据1年后肾脏存活状态分为肾脏终点组和非终点组。回顾性分析患者的一般资料、临床表现、器官累及情况、实验室检查、肺部影像学检查、肾脏病理、诱导治疗方案等,并进行多因素Logistic回归分析探讨患者死亡和肾脏预后不良的的独立危险因素。应用SPSS24.0统计软件对数据进行处理。结果:第一部分67例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者死亡危险因素分析1.一般特点:共纳入伴肾脏受累的MPO阳性ANCA相关性血管炎的患者67例,生存组48例（71.6%）,死亡组19例（28.4%）。男性27例,女性40例,男女之比约为1:1.5。平均年龄65.85岁。2009-五因子评分（FFS）≥2分的患者有56例（83.6%）,两组相比,死亡组FFS评分高于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）。入院后即透析患者24例（35.8%）,脱离透析3例,占透析患者的12.5%。两组相比,年龄、性别、吸烟、入院即透析差异均无统计学意义（P>0.05）。67例患者1年生存率为71.6%。19例死亡患者中,17例（89.5%）为3个月内死亡,9例（47.4%）死于严重感染,7例（36.8%）死于疾病活动,2例（10.5%）死于心血管事件,1例（5.3%）死于脑出血。2.首发症状及肾外器官累及情况:首发症状至确诊中位时间为3.0个月,首发症状出现半年后确诊的患者有25例（37.3%）。常见的首发症状有:咳嗽、咳痰、咯血40例（59.7%）,发热34例（50.7%）,胸闷、呼吸困难25例（37.3%）,水肿、少尿20例（29.9%）,乏力20例（29.9%）,恶心、呕吐15例（22.4%）等。两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。肾外累及器官为:肺脏55例（82.1%）,其中间质性肺疾病（ILD）34例（50.7%）,心脏38例（56.7%）,消化系统30例（44.8%）,神经系统13例（19.4%）,眼部9例（13.4%）,皮肤6例（9.0%）,耳鼻喉5例（7.5%）等。两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。3.实验室检查:（1）一般实验室检查:67例患者,存在贫血的有57例（85.1%）,其中中重度贫血39例（58.2%）。白细胞计数升高38例（56.7%）。血小板计数升高19例（28.4%）,生存组平均血小板计数高于死亡组,差异有统计学意义（P<0.05）。61例（91.0%）患者存在低白蛋白血症。两组相比,血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、血白蛋白、血脂、D二聚体、降钙素原等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）免疫学及炎性指标:67例患者中位MPO-ANCA滴度为本中心最高上限值200.0RU/mL。伴补体C3降低的患者有25例（25/55,45.5%）。血沉增快的患者52例（52/54,96.3%）。C反应蛋白升高55例（55/60,91.7%）。合并RF阳性的患者23例（23/57,40.4%）,合并ANA阳性19例（19/61,31.1%）。两组相比,MPO-ANCA滴度、补体C3、IgG、血沉、CRP、RF阳性、ANA阳性差异均无统计学意义（P>0.05）。4.肾脏相关指标及肾脏病理:67例伴肾脏受累的AAV患者中肌酐升高的有51例（76.1%）,血肌酐>500umol/L的患者29例（43.3%）;eGFR<15mL/min的患者38例（56.7%）。血尿65例（97.0%）;蛋白尿60例（89.6%）,中位24小时尿蛋白定量1.73g,其中大量蛋白尿5例（5/40,12.5%）。两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。23例患者行肾活检病理检查。按肾小球Berden病理分型可分为:硬化型4例（17.4%）,局灶型8例（34.8%）,新月体型5例（21.7%）,混合型6例（26.1%）。毛细血管襻坏死15例（65.2%）。两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。5.肺部影像学表现及肺功能:67例患者中,55例（82.1%）存在不同程度的肺脏累及。肺部CT主要表现为斑片影36例（36/57,63.2%）、磨玻璃影20例（20/57,35.1%）、肺气肿12例（12/57,21.1%）、网格/蜂窝影11例（11/57,19.3%）,继发可表现为胸腔积液22例（22/57,38.6%）等。11例行肺功能检查,其中10例（90.9%）存在弥散功能障碍,9例（81.8%）合并通气功能障碍。两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。6.诱导治疗方案:应用激素治疗的患者有62例（92.5%）,其中行激素冲击治疗的患者有24例（35.8%）,死亡组激素冲击比例高于生存组,差异有统计学意义（P<0.05）。35例（52.2%）患者联合环磷酰胺,静脉方案与口服方案之比约为3.5:1,两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。7.影响患者生存的多因素Logistic回归分析:在校正间质性肺疾病、激素冲击等因素后,高FFS评分是患者死亡的独立危险因素（OR=2.557,95%CI1.1525.679,P<0.05）。第二部分50例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者肾脏预后相关因素分析1.一般特点:有肾脏预后资料的50例MPO-AAV患者,男21例,女29例,平均年龄为65.16岁。随访1年后,纳入肾脏终点组18例（36.0%）,非终点组32例（64.0%）,1年肾脏存活率64.0%。初诊后持续血液透析15例（30.0%）,占肾脏终点组的83.3%,其他3例（6.0%）为持续eGFR<15mL/min的患者。两组相比,肾脏终点组血压升高发生率高于非终点组,FFS评分高于非终点组,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组相比,性别、年龄、吸烟差异均无统计学意义（P>0.05）。2.首发症状及肾外器官累及情况:两组相比,非终点组以发热为首发症状的患者多于终点组,终点组以水肿、少尿为首发症状的患者多于非终点组,差异均有统计学意义（P<0.05）。首发症状至确诊时间、其他首发症状以及肾外累及器官方面,两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。3.实验室检查:（1）一般实验室检查:两组相比,血红蛋白终点组低于非终点组,血小板计数非终点组高于终点组,差异均有统计学意义（P<0.05）。血白细胞计数、中性粒细胞计数、血白蛋白、血脂、D二聚体、降钙素原两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）免疫学及炎性指标:两组相比,肾脏终点组血沉高于非终点组,差异有统计学意义（P<0.05）。MPO-ANCA滴度、补体C3、IgG、CRP、RF阳性、ANA阳性两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。4.肾脏相关指标:两组相比,初始血肌酐、尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量终点组较非终点组更高、eGFR更低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。平均肾脏长径两组相比差异无统计学意义（P>0.05）。5.肾脏病理:50例患者中有17例行肾穿刺活检,肾脏终点组8例,非终点组9例。肾小球Berden病理分型终点组以硬化型3例（37.5%）和新月体型3例（37.5%）为主,非终点组以局灶型7例（77.8%）为主,两组相比差异有显着统计学意义（P<0.01）。正常肾小球占比终点组低于非终点组,球性硬化占比终点组高于非终点组,差异有统计学意义（P<0.05）。17例患者中,10例（58.8%）存在毛细血管襻坏死,两组相比差异无统计学意义（P>0.05）。几乎所有患者均存在不同程度的肾小管萎缩、炎细胞浸润及间质纤维化。两组相比,间质纤维化终点组较非终点组更重（P<0.01）,而肾小管萎缩、间质炎细胞浸润程度相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。4例（23.5%）存在小动脉壁坏死,2例（11.8%）免疫荧光阳性,两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。6.诱导治疗方案:所有患者均给予激素治疗,其中13例（26.0%）行激素冲击治疗;27例（54.0%）联合环磷酰胺治疗,静脉方案与口服方案之比约为2.5:1,两组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。7.影响患者肾脏预后的多因素Logistic回归分析:较低的基线eGFR水平是患者肾脏预后不良的独立危险因素（OR=0.807,95%CI 0.6740.967,P<0.05）。结论:1.伴肾脏受累的MPO-ANCA相关性血管炎患者1年生存率为71.6%,其中89.5%的患者于3个月内死亡。高FFS评分是患者死亡的独立危险因素。2.伴肾脏受累的MPO-ANCA相关性血管炎患者1年肾脏存活率为64.0%。较低的基线eGFR水平是患者肾脏预后不良的独立危险因素。
冯晋汉[2]（2019）在《以喉气管狭窄为首发表现的肉芽肿性多血管炎1例并文献复习》文中研究说明目的:总结肉芽肿性多血管炎（granulomatosis with polyangiitis,GPA）喉气管狭窄的临床特点,加深对该病的认识。方法:对广西医科大学第一附属医院收治的1例以喉气管狭窄为首发表现的肉芽肿性多血管炎患者的临床症状、实验室检查、影像学资料、病理表现、治疗及随访情况等进行回顾性分析,并复习相关文献,探讨GPA喉气管狭窄的特点。结果:（1）我院1例患者为36岁青年女性,主要临床特点为:1)以喉气管狭窄为主要表现,全身多系统受累（鼻、肺部、皮肤、关节、口腔）;2)主要实验室检查c-ANCA及抗PR3阳性,胸部CT可见多发结节并空洞形成,纤维支气管镜下提示声门下气管狭窄;3)皮肤结节病理可见真皮浅深层血管壁纤维素样变性,血管周围淋巴细胞、中性粒细胞浸润。诊断为GPA。予激素及免疫抑制剂治疗后鼻、肺、皮肤、关节、口腔相关症状好转,肺部病灶吸收,但呼吸困难症状无好转,外科行气管内肿物摘除术及喉模置入术治疗效果欠佳,行气管切开并留置气管切开套管,经纤维支气管镜下高频电切、球囊扩张及CO2冷冻治疗后好转,气管切开套管留置10个月后拔除,随访22个月喉气管狭窄稳定。（2）文献复习结果:共收集19例病例,其中男性9例,女性10例。平均发病年龄为29岁,除喉气管受累外,其他受累的器官系统有鼻及鼻窦（89.5%）、肺（78.9%）、肾脏（47.4%）、耳（15.8%）、口腔（15.8%）、眼（5.3%）、皮肤（10.5%）、关节肌肉（26.3%）、消化系统（10.5%）。13例完善ANCA检查,其中12例（92.3%）c-ANCA阳性,1例（7.7%）c-ANCA及p-ANCA均阴性。经纤支镜或喉镜检查发现,19例患者中18例气道狭窄位于声门下,仅1例位于喉部声门上区。17例患者完成病理活检,主要阳性表现为坏死、肉芽肿和血管炎。19例均使用免疫抑制治疗。确诊初期单纯免疫抑制治疗14例,治疗后仅5例（35.7%）获得缓解,且其中3例（60.0%）随访期间复发。在免疫抑制治疗基础上,联合局部治疗患者14例,参与各局部治疗患者人数和为18例（4例患者同时使用2种局部治疗）,治疗后13例（92.9%）患者呼吸困难获得缓解,其中1例（7.1%）激光治疗后复发,1例外科气道重建术后无明显缓解,随访期间6年佩戴气管切开套管。10例（52.6%）患者病程中需行气管切开术。结论:喉气管受累是GPA较少见的临床表现,其局部肉芽肿及血管炎增殖致喉及气管狭窄,单纯免疫抑制治疗不能明显缓解呼吸困难,需要联合手术及呼吸内镜下介入治疗。
郭晶晶[3]（2019）在《以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核138例临床分析》文中研究指明目的探讨以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核的临床特点。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2012年9月至2017年3月确诊的以孤立性结节或肿块为首发表现的138例肺结核患者的临床资料。结果138例肺结核患者中,男性93例,女性45例;男女比例约为2:1。年龄分布于25-80岁,平均（51±14）岁;以45-54岁最多见（25.4%）。以孤立性结节为首发表现的肺结核112例（81.2%）,以孤立性肿块为首发表现的肺结核26例（18.8%）。100例（72.5%）患者无症状,于体检时意外发现;38例（27.5%）患者有症状,常见症状包括:咳嗽、咳痰、胸背疼痛、咯血或痰中带血。117例（84.8%）患者无基础疾病;21例（15.2%）患者有基础疾病,常见基础疾病包括2型糖尿病、恶性肿瘤。104例（75.4%）患者的病灶位于上叶尖后段或下叶背段。138例患者的影像学特征包括:内部密度不均匀（76.8%）、不典型胸膜凹陷征（31.9%）、长毛刺征（3].2%）、胸膜粘连（26.1%）、空洞（24.6%）、密度均匀（23.2%）、钙化（21.7%）、浅分叶征（21.7%）、典型胸膜凹陷征（20.3%）、深分叶征（12.3%）、短毛刺征（10.1%）、边缘光滑（9.4%）。68例（49.3%）患者行CT增强扫描,结果表现为:无强化（43例）,不均匀强化（24例）,均匀强化（1例）。所有患者均经手术病理确诊,术前诊断为肺癌127例（92.0%）、炎性假瘤6例（4.4%）、曲菌球3例（2.2%）、错构瘤2例（1.4%）。41例失访,97例患者术后随访19-73月:58例患者术后行规范抗结核治疗,疗程≥6个月;39例患者术后未行抗结核治疗（26例）或抗结核疗程不足6个月（13例）。97例随访患者均未见复发。结论在本研究中,以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核多见于男性,好发于45-54岁,临床上以无症状者居多,发病人群中无基础疾病者最常见。影像学上,孤立性结节或肿块位于肺上叶尖后段或下叶背段,具有钙化、空洞、边缘光滑、无分叶或浅分叶、无毛刺或长毛刺、胸膜粘连或不典型胸膜凹陷、增强扫描呈现无强化或不均匀强化等特征时,应首先考虑肺结核。以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核患者术后应常规抗结核治疗。
蔡庆国[4]（2017）在《肺部Wegener肉芽肿的CT表现分析》文中研究指明目的分析肺部韦格纳（Wegener）肉芽肿的CT征象。方法 12例肺部Wegener肉芽肿患者行病理检测,确诊后行CT检查,总结规律。结果 12例患者的病变均为多发性病灶,病灶内都有空洞形成,其中4例出现胸膜下楔形的改变,10例出现磨玻璃样的改变现象,4例出现支气管扩张的症状。结论 CT对肺部Wegener肉芽肿具有重要的诊断意义。
徐红,于舒鸿,王映梅,周汝,张静[5]（2017）在《临床上以肿块为表现的肾脏炎症性病变临床病理分析》文中研究表明目的探讨易被临床误诊为肾脏肿瘤的肾脏炎症性病变的临床病理学特征。方法回顾性分析西京医院病理科2006年3月2015年8月因临床诊断为肾脏（包括肾盂）肿瘤而行根治性肾脏切除术或单纯肿瘤剜除术患者的临床病理资料并复习相关文献。结果 1 195例患者中,仅6例（<1%）为肾脏炎症性病变,包括黄色肉芽肿性肾盂肾炎（2例）、肾脏软斑病（1例）、肾脏结核病（1例）、IgG4相关性肾小管-间质肾炎（1例）及肾脏Wegener肉芽肿/肉芽肿性多血管炎（1例）。其中男性2例,女性4例,年龄1455岁,所有患者均由于影像学检查发现单侧孤立性肾脏肿物而行根治性肾脏切除术。结论肾脏炎症性病变形成瘤样肿块非常少见,其中一些病变有较为相似的组织学改变,由于这些疾病有着不同的临床治疗方案,充分了解其临床病理学特征,对正确诊断至关重要。
王振晓,王林娥,高芬琦[6]（2016）在《首诊为中耳炎的韦格纳肉芽肿临床病例分析》文中提出目的探讨韦格纳肉芽肿在耳部的临床表现,增强耳鼻喉科医师对该疾病的认识。方法回顾性分析20002015年以中耳炎为首诊的5例韦格纳肉芽肿患者的临床表现、治疗及预后。结果首发症状表现为听力下降3例、耳闷2例、耳痛1例、耳间断流脓1例,5例患者均伴有不同程度的发热（最高达40℃）,伴咽痛2例,鼻堵2例,流涕2例,咳嗽、咳痰1例。耳科体征表现为鼓膜内陷3例、鼓膜充血1例、鼓膜瘢痕性增生1例。5例患者中抗中性粒胞浆抗体（antimeutro phileytoplasmic anyibodies,ANCA）阳性2例,阴性3例。3例患者行组织活检,形成肉芽肿结节者2例,血管内膜炎、管壁坏死者1例。采用糖皮质激素加免疫抑制剂联合治疗,4例患者症状明显缓解,1例失访。结论以中耳炎作为首诊韦格纳肉芽肿患者的临床表现缺乏特异性。ANCA检测和组织活检对本病的诊断具有重要价值。糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗对稳定病情、缓解症状具有明显作用。
孙杨[7]（2016）在《肉芽肿性肺疾病的临床诊治现状》文中研究说明背景:肉芽肿性肺疾病（Granulomatous Lung Disease,GLD）或称肺肉芽肿病（1ung granulomatosis）,是一组病因不同但均以肉芽肿形成为共同病理特征的肺部疾病的总称。肉芽肿性肺疾病在临床上较常见,包括临床上发病率较高的肺结核（pulmonary tuberculosis,TB）和结节病等,也包括临床少见的韦格纳肉芽肿（Wegener’s granulomatosis,WG,也称肉芽肿性多血管炎,granulomatosis with polyangiitis,GPA）、Churg-Strauss综合征（Churg-Stauss Syndrome,CSS,也称变应性肉芽肿性血管炎,allergic granulomatous angiitis,AGA,也称嗜酸性肉芽肿性多血管炎,eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA）以及多种罕见疾病。各种疾病的病因不同,在流行病学、临床表现、影像学表现、实验室检查等方面具有不同的特点,在治疗方法上也存在很大差别。目的:探讨肉芽肿性肺疾病的临床特点,归纳其现有的诊断和治疗方法,以利于提高对肉芽肿性肺疾病的认识及诊疗水平。方法:通过检索Pub Med、CNKI、万方数据库等,搜集筛选相关中英文文献,总结肉芽肿性肺疾病的病因和发病机制以及肺结核、结节病、韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等四种疾病的流行病学、临床表现、诊断、治疗等各方面的研究现状,将对临床工作有指导意义的内容予以归纳,并总结肺结核与结节病、韦格纳肉芽肿与Churg-Strauss综合征鉴别诊断的要点。结论:肉芽肿性肺疾病根据肉芽肿形成的病因,可分为感染性和非感染性两类。非感染性肉芽肿性肺疾病包括多种病因尚未明确的疾病,国内外文献认为遗传、环境、免疫、感染等多种因素参与其发病,但尚无统一共识。肉芽肿的形成是各种肉芽肿性肺疾病共同的病理学特征,而各种类型又具有各自的特点,常是诊断和鉴别诊断的关键证据。这些疾病在流行病学、临床表现、影像学表现、实验室检查等方面具有一定的特点,可以为临床诊断提供线索,但尚缺乏特异性和敏感性均较高的诊断手段。感染性肉芽肿性肺疾病的治疗主要是有效的抗感染和对症支持治疗。结节病、韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等非感染性肉芽肿性肺疾病的治疗主要是糖皮质激素和免疫抑制剂,手段单一,疗程长,长期应用不良反应多,而且用量和减量速度不当可能会造成病情反复。肉芽肿性肺疾病的预后与早期有效的治疗密切相关。此外,某些类型与疾病累及脏器、有无并发症等因素有关。
禚伟,王毅,肖利华[8]（2015）在《眼部Wegener肉芽肿17例临床分析》文中指出目的分析累及眼部的Wegener肉芽肿（Wegener’s granulomatosis,WG）患者的临床资料,提高对本病的认识。设计回顾性病例系列。研究对象 2000年1月至2014年6月武警总医院眼眶病研究所收治的病理诊断为WG的患者17例。方法回顾性分析患者的病历资料。记录分析眼部及全身临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。主要指标眼部及全身临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。结果 17例患者中,女性7例。发病年龄1765岁,平均（38.4±13.2）岁。眼部多个部位均可能受累,包括眼球、泪腺、眼外肌、视神经及眶周软组织等。8例患者行抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）检查,7例胞浆型ANCA（c-ANCA）阳性,其中1例c-ANCA和核周型ANCA（p-ANCA）均阳性。所有患者均行眶部占位病变切除手术,术后病理学检查,主要病理改变为坏死性肉芽肿和/或血管炎。经糖皮质激素或联合应用免疫抑制剂或联合应用局部放疗效果较好（8/11）,随访期间2例患者术后复发,仍给予上述治疗达到临床缓解。2例患者死于肾功能衰竭,1例患者死于呼吸衰竭。结论 WG是一种累及多系统的致死性疾病,可以累及眼的任何部位,ANCA检查有助于明确诊断,但仍需病理检查明确诊断。应用糖皮质激素、免疫抑制剂以及局部放疗可取得较好效果。
吕晶,刘红刚[9]（2013）在《IgG4在鼻腔鼻窦炎性病变组织中的表达及其意义》文中研究说明目的探讨鼻腔鼻窦炎性疾病中免疫球蛋白G4阳性（IgG4+）浆细胞表达情况及其与IgG4相关硬化性疾病（IgG4-SD）的相关性。方法收集有致密淋巴细胞及浆细胞浸润的鼻腔鼻窦炎性疾病103例,采用免疫组织化学EnVision二步法标记其病变组织中IgG4+和IgG+的浆细胞,用医学自动图像分析系统定量分析IgG4+和IgG+的浆细胞含量。结果 103例病变组织中IgG4+浆细胞浸润程度如下:重度（>50/HPF）28例,中度[（30～50）/HPF]23例,轻度[（10～29）/HPF]30例,阴性（<10/HPF）22例,经统计学分析各组间差异均有统计学意义（P<0.05）,其中22例符合IgG4-SD组织学诊断标准,即IgG4+浆细胞>50/HPF、同时IgG4+/IgG+>40%,包括慢性鼻窦炎3例（3/20）、鼻息肉3例（3/18）、炎性假瘤3例（3/17）、真菌性鼻窦炎4例（4/20）、鼻硬结症1例（1/12）、Wegener肉芽肿7例（7/11）、Rosai-Dorfman病1例（1/2）。结论鼻腔鼻窦炎性疾病中有多种情况符合IgG4-SD时IgG4+浆细胞的诊断标准,但鼻腔鼻窦IgG4-SD的病理诊断还应结合其他临床和检查的结果综合考虑;部分原因不明的鼻腔鼻窦炎性疾病不除外可能是IgG4-SD谱系中的一员;鼻腔鼻窦存在少数IgG4-SD,IgG4在鼻腔鼻窦炎性疾病的诊断和鉴别诊断中具有一定的参考价值。
黄玲[10]（2011）在《肺Wegener肉芽肿的CT分析》文中研究指明目的回顾性分析Wegener肉芽肿肺部CT征象,以提高诊断的准确性。方法回顾9例病理证实的肺Wegener肉芽肿的CT表现,总结其规律。结果 8例表现为肺内多发性病灶,其中7例为结节性,1例为斑片状,余1例为肺孤立性病灶。5例病灶内可见空洞,1例可见支气管狭窄导致肺不张,增强扫描多数呈边缘性强化。结论肺Wegener肉芽肿的CT扫描主要表现为多发的胸膜下结节、肿块及楔形实变。结节性内空洞或浸润性病变以及病变周边强化。CT对肺Wegener肉芽肿具有重要的诊断意义。
二、Wegener肉芽肿1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Wegener肉芽肿1例（论文提纲范文）
（1）伴肾脏受累的MPO阳性ANCA相关性血管炎的预后相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 分类 |
| 2.2 流行病学 |
| 2.3 ANCA |
| 2.3.1 ANCA的检测 |
| 2.3.2 ANCA与疾病的关系 |
| 2.3.3 ANCA阴性的寡免疫复合物性血管炎 |
| 2.4 发病因素 |
| 2.4.1 感染 |
| 2.4.2 硅 |
| 2.4.3 药物 |
| 2.4.4 遗传因素 |
| 2.5 发病机制 |
| 2.5.1 ANCA |
| 2.5.2 中性粒细胞外捕网 |
| 2.5.3 补体 |
| 2.6 MPO-AAV与 PR3-AAV临床特点比较 |
| 2.7 ANCA相关性肾小球肾炎 |
| 2.7.1 临床表现 |
| 2.7.2 肾脏病理 |
| 2.8 肾外器官累及 |
| 2.8.1 肺脏 |
| 2.8.2 神经系统 |
| 2.8.3 心血管系统 |
| 2.8.4 消化系统 |
| 2.8.5 眼 |
| 2.8.6 耳、鼻、喉 |
| 2.8.7 皮肤病变 |
| 2.9 不典型AAV |
| 2.9.1 药物诱导的血管炎 |
| 2.9.2 合并抗基底膜抗体阳性 |
| 2.10 治疗 |
| 2.10.1 诱导缓解治疗 |
| 2.10.2 维持治疗 |
| 2.11 复发 |
| 2.12 预后 |
| 2.12.1 死亡 |
| 2.12.2 肾脏预后 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 临床分组 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 观察指标 |
| 3.3.2 肾脏损害标准 |
| 3.3.3 肾脏病理 |
| 3.3.4 2009-五因子评分(2009-FFS) |
| 3.3.5 治疗方案 |
| 3.4 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 第一部分 67 例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者死亡危险因素分析 |
| 4.1 一般特点 |
| 4.2 首发症状及肾外器官累及情况 |
| 4.3 实验室检查 |
| 4.3.1 一般实验室检查 |
| 4.3.2 免疫学及炎性指标 |
| 4.4 肾脏相关指标及肾脏病理 |
| 4.5 肺部影像学表现及肺功能 |
| 4.6 诱导治疗方案 |
| 4.7 影响67 例患者生存的多因素LOGISTIC回归分析 |
| 第二部分 50 例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者肾脏预后相关因素分析 |
| 4.1 一般特点 |
| 4.2 首发症状及肾外器官累及情况 |
| 4.3 实验室检查 |
| 4.3.1 一般实验室检查 |
| 4.3.2 免疫学及炎性指标 |
| 4.4 肾脏相关指标 |
| 4.5 肾脏病理 |
| 4.6 诱导治疗方案 |
| 4.7 影响50 例患者肾脏存活的多因素LOGISTIC回归分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第一部分 67 例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者死亡危险因素分析 |
| 第二部分 50 例伴肾脏受累的MPO阳性AAV患者肾脏预后相关因素分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）以喉气管狭窄为首发表现的肉芽肿性多血管炎1例并文献复习（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.资料与方法 |
| 2.临床资料与结果 |
| 3.附图 |
| 4.文献复习结果 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核138例临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 临床症状 |
| 3 基础疾病 |
| 4 影像学分析 |
| 5 诊断和治疗 |
| 6 术后随访 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（4）肺部Wegener肉芽肿的CT表现分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）临床上以肿块为表现的肾脏炎症性病变临床病理分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床特征 |
| 2.2 镜检及病理诊断 |
| 3 讨论 |
（6）首诊为中耳炎的韦格纳肉芽肿临床病例分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 实验室检查 |
| 2.3 影像学检查 |
| 2.4 组织活检 |
| 2.5 治疗及预后 |
| 3讨论 |
（7）肉芽肿性肺疾病的临床诊治现状（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 国内外诊治现状 |
| 2.1 病因和分类 |
| 2.2 肉芽肿的形成 |
| 2.3 肺结核 |
| 2.3.1 病例报告 |
| 2.3.2 流行病学 |
| 2.3.3 病理特点 |
| 2.3.4 临床表现 |
| 2.3.5 影像学表现 |
| 2.3.6 实验室检查 |
| 2.3.7 治疗方法 |
| 2.4 结节病 |
| 2.4.1 病例报告 |
| 2.4.2 流行病学 |
| 2.4.3 病理特点 |
| 2.4.4 临床表现 |
| 2.4.5 影像学表现 |
| 2.4.6 实验室检查 |
| 2.4.7 治疗方法 |
| 2.4.8 预后 |
| 2.5 韦格纳肉芽肿 |
| 2.5.1 病例报告 |
| 2.5.2 流行病学 |
| 2.5.3 病理特点 |
| 2.5.4 临床表现 |
| 2.5.5 影像学表现 |
| 2.5.6 实验室检查 |
| 2.5.7 治疗方法 |
| 2.5.8 预后 |
| 2.6 Churg-Strauss综合征 |
| 2.6.1 病例报告 |
| 2.6.2 流行病学 |
| 2.6.3 病理特点 |
| 2.6.4 临床表现 |
| 2.6.5 影像学表现 |
| 2.6.6 实验室检查 |
| 2.6.7 治疗方法 |
| 2.6.8 预后 |
| 2.7 四种疾病的对比 |
| 2.8 肺结核和结节病的鉴别诊断 |
| 2.9 韦格纳肉芽肿和Churg-Strauss综合征的鉴别诊断 |
| 第3章 结论 |
| 第4章 展望 |
| 4.1 加强对结节病等病因不明的肉芽肿性肺疾病发病机制的研究 |
| 4.2 普及新诊断技术和方法,提高早期快速诊断率 |
| 4.3 拓宽治疗手段,提高治愈率 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（8）眼部Wegener肉芽肿17例临床分析（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 一、临床表现 |
| 二、辅助检查 |
| (一)影像学检查 |
| (二)实验室检查 |
| 三、治疗及转归 |
| 讨论 |
| 一、临床表现 |
| 二、影像学检查 |
| 三、实验室检查 |
| 四、治疗 |
（10）肺Wegener肉芽肿的CT分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、Wegener肉芽肿1例（论文参考文献）
- [1]伴肾脏受累的MPO阳性ANCA相关性血管炎的预后相关因素分析[D]. 郑明珠. 吉林大学, 2020(08)
- [2]以喉气管狭窄为首发表现的肉芽肿性多血管炎1例并文献复习[D]. 冯晋汉. 广西医科大学, 2019(08)
- [3]以孤立性结节或肿块为首发表现的肺结核138例临床分析[D]. 郭晶晶. 苏州大学, 2019(04)
- [4]肺部Wegener肉芽肿的CT表现分析[J]. 蔡庆国. 中国实用医药, 2017(34)
- [5]临床上以肿块为表现的肾脏炎症性病变临床病理分析[J]. 徐红,于舒鸿,王映梅,周汝,张静. 临床与实验病理学杂志, 2017(06)
- [6]首诊为中耳炎的韦格纳肉芽肿临床病例分析[J]. 王振晓,王林娥,高芬琦. 中国听力语言康复科学杂志, 2016(05)
- [7]肉芽肿性肺疾病的临床诊治现状[D]. 孙杨. 吉林大学, 2016(09)
- [8]眼部Wegener肉芽肿17例临床分析[J]. 禚伟,王毅,肖利华. 眼科, 2015(03)
- [9]IgG4在鼻腔鼻窦炎性病变组织中的表达及其意义[J]. 吕晶,刘红刚. 中华病理学杂志, 2013(06)
- [10]肺Wegener肉芽肿的CT分析[J]. 黄玲. 四川医学, 2011(10)