一、应用SOS/Umu试验评价烷基酚类化合物的致突变性（论文文献综述）
王俊文[1]（2021）在《三唑类杀菌剂的光电催化降解机制及转化物毒性评价》文中进行了进一步梳理农药在保障农产品增产丰收的同时,对生态环境和人体健康的负面影响不容忽视。目前,三唑类杀菌剂（Triazole fungicides,TFs）因低毒、高效、广谱等特点而在农业生产中得到广泛使用,但其危害到生态环境及人类健康。因此,如何去除环境中TFs成为当前亟待解决的科学问题。本课题采用分散液-液微萃取（Dispersive liquid-liquid microextraction,DLLME）预处理方法和高效液相色谱-质谱联用技术（DLLME-HPLC-MS/MS）,建立水体样本中典型TFs的分析方法。基于紫外光和钌-铱-钛涂层光敏网状电极构建管式大面积光电催化反应器,优化TFs的降解参数,利用DLLME-HPLC-MS/MS方法检测TFs的残留量,通过对TFs的转化物（Transformation products,TPs）进行结构解析,从分子水平阐明TFs的光电催化降解路径,并通过自由基捕获试验探究其光电催化降解机理。通过藻类生长抑制试验和SOS/umu试验分别对TFs降解前后水溶液的急性水生毒性和遗传毒性进行评价。本课题的主要结论如下:（1）水样中TFs的最佳萃取条件:1.0 mL水样加入1.0 mL乙腈和0.1 g Na Cl,超声萃取10 min,于10000 rpm离心3 min。基质匹配标准曲线在0.001～2 mg/L范围内,具有良好的线性关系（相关系数为0.9987～0.9990）。该方法对丙环唑、四氟醚唑和烯唑醇的检出限（LOD）分别为2.0 ng/L、5.6 ng/L和7.8 ng/L。在0.005 mg/L、0.1 mg/L和1.0 mg/L添加水平下,TFs回收率介于75.4%～110%之间,相对标准偏差（RSD）为0.91%～10.95%,说明该方法可以满足水体样本中TFs的残留分析要求。（2）TFs光电催化降解研究表明,当pH值为4,初始浓度（C0）为1.0 mg/L,光照强度为50 m W/cm2,外加偏压为1.8 V,电解质Na2SO4浓度为0.05 mol/L时,TFs的降解效果最好,丙环唑、四氟醚唑和烯唑醇的降解率分别为63.3%、74.7%和99.9%;总有机碳（TOC）降低了43%。根据TFs降解动力学及其TPs的化学结构,发现丙环唑主要经历了脱氯化氢环化、羟基取代、水解等反应而转化为十种TPs;四氟醚唑先经过脱氯化氢环化反应形成TET-TPs 335,进一步发生六元杂环脂肪链断裂形成TET-TPs 206;烯唑醇主要发生了异构化、脱氯化氢环化、羟基氧化形成四种TPs。自由基捕获试验结果表明,·OH在光电催化降解TFs过程中占据主导作用,而h+直接催化降解TFs的作用很小,主要是发生水解反应生成·OH,间接促进TFs的降解。（3）藻类生长抑制试验结果表明,0.1 mg/L的TFs可以促进小球藻的生长;在1～10 mg/L范围内,随着TFs浓度的升高,小球藻的抑制率也随之升高;相同条件下暴露96 h,混合TFs的毒性低于单一化合物的毒性,说明TFs对小球藻的毒性表现出拮抗作用;降解出水的毒性高于TFs的毒性,可能的原因在于TFs及其TPs对小球藻的毒性表现出协同增强作用,或者TPs毒性高于母体。SOS/umu试验结果表明,TFs及其TPs短期内没有致突变性,且TFs水溶液及其降解出水的潜在致癌风险均远低于安全饮用标准(10-6)。
董俊青[2]（2020）在《遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究》文中指出近年来,人们的生活水平普遍提高,与此同时产生了很多环境污染问题,包括日常产出垃圾的随意丢弃问题,工业上的“三废”问题,农药残留及水环境的污染问题等,严重威胁着人类的生存和健康。为此,人们研发了多种检测环境中的微量遗传毒素的方法,其中物理化学中使用到的色谱和质谱检测技术能够有效地检测出环境中的痕量化学物质,但因其操作繁琐、成本高且测试时间长等缺点,未能在环境毒物检测中得到广泛使用。继而人们又开发出了微生物检测系统,其中,遗传毒性物质短期检测技术Ames试验和SOS/umu试验因其具有检测周期短、检测样品用量少、可靠性高等优势得到了广泛的应用。本研究基于SOS响应原理,选择了5种SOS启动子recA、imuA、qnrB、sulA、cda并选用噬菌体裂解基因SRRz作为启动子下游的报告基因,以大肠杆菌表达菌株E.coli BL21为宿主菌,构建了5种工程菌。将6个典型的遗传毒性物质分别与5种工程菌于37℃共孵育0.5-1 h后,菌株菌体密度开始下降并用肉眼可观察到菌体浊度的变化,验证了5种检测体系对遗传毒物检测的可行性并具有检测时间短,易于操作,成本低等优点;利用化学品诱导工程菌产生的细胞死亡率与药品浓度之间的剂量-效应关系计算得到5种工程菌对不同化学品的检测限,结果显示,工程菌E.coli BL21 pUC-RST（rec A启动子）对5-氟尿嘧啶、过氧化氢异丙苯、异菌脲和硫酸二甲酯四个化学品表现出了更强的响应,其检测限分别为1.2、2.1、1.1和6.6μg/m L,相比于传统SOS/umu实验的LOD值下降了92.5%、58.0%、66.7%和82.6%,此外,工程菌E.coli BL21 p UC-SST（sul A启动子）对异菌脲和硫酸二甲酯也表现出很好的灵敏性,其LOD相比传统SOS/umu实验的LOD值下降了72.7%和92.1%,而其它3株菌则针对不同的化学品会显示出不同的结果。采用具有更好灵敏性的工程菌E.coli BL21 pUC-RST对市售40种农药的遗传毒性进行筛查,结果显示其中16种农药具有遗传毒性。并把它们的检测限与国标GB2763-2016《食品中农药最大残留限量》中规定的农药最大残留限量作比较,结果表明,本研究构建的工程菌对市售的农药产品有很好的响应,并能够检测到低于国标最大残留限量的农药含量。因此,本研究构建的重组裂解筛查体系能够应用于环境中农药残留的检测实验,具有一定的实用价值。综上,本研究构建的遗传毒性物质检测体系具有如下优点:易于操作,检测周期短,所需样品用量少,成本低;并且对于遗传毒性物质响应性好,灵敏度高,检测范围较广泛,能够适用于实际环境样品的现场检测并实现高通量筛选。
姚宇[3]（2020）在《污水厂出水溶解性有机物的分子量分级表征及自然光解特性》文中研究表明溶解性有机物（DOM）占污水厂出水总有机物的90%以上,其成分多样、性质复杂,是污水厂出水中的重要组成部分。随污水厂出水排放至受纳水体后,自然光照等环境因素会对DOM的组成成分、生物有效性以及毒性产生重要影响。本研究以西安市三个典型污水厂出水的DOM为研究对象,建立并优化了DOM的浓缩富集方法;利用固相萃取技术（SPE）以及超滤离心分级技术（UFC）,探讨了污水厂出水中不同分子量大小DOM的分布特征、理化光学特征、发光菌急性毒性及SOS/umu遗传毒性的特征;结合DOM的分子量分级和光致活性物种（RPS）的掩蔽,探讨了自然光照下污水厂出水DOM的生物毒性变化特征。本研究基于固相萃取技术,建立并优化了污水厂出水DOM的浓缩富集方法。优化内容主要包括污水水样预处理方法、固相萃取柱活化洗脱溶剂的种类以及DOM助溶剂的种类,并以总有机碳（TOC）,不饱和化合物（UV254）和荧光溶解有机物（FDOM）的回收率作为评价指标。实验表明,建立的方法可实现污水厂出水中DOM的总有机碳回收率为81.9%、不饱和化合物的回收率为91.7%、荧光类物质的回收率为66.7%。污水厂出水DOM分子量分布的研究表明,小于3kDa分子量的DOM占总DOM的80%95%、小于3kDa分子量的不饱和化合物占总不饱和化合物的85%95%、小于3kDa分子量的荧光溶解有机物占总荧光溶解有机物的75%95%、其中腐殖酸类荧光溶解有机物占总荧光溶解有机物的63.9%;利用建立的SPE方法和UFC技术,对污水厂出水DOM中的生物毒性进行分析,结果表明大分子DOM（10kDa0.45μm）的遗传毒性和急性毒性分别占总DOM毒性的48.4%和50.2%,并且与其他分子量区间的DOM比较而言,其单位有机碳遗传毒性和急性毒性最大;进一步进行相关性分析,发现芳香类有机物和荧光类有机物对DOM的遗传毒性影响较大,总有机碳含量和不饱和化合物对DOM的急性毒性影响较大。经固相萃取后的污水厂出水中,DOM的遗传毒性和急性毒性在模拟自然光照条件下呈现出不同的变化趋势:随着光照时间增加,遗传毒性呈现下降趋势,并且1kDa3kDa分子量DOM遗传毒性减少最多;相反,急性毒性呈现上升趋势。进一步研究发现,模拟自然光照条件下,掩蔽单线态氧（1O2）会减慢DOM遗传毒性减小的速度,加快急性毒性增大的速度;掩蔽羟基自由基（·OH）会加快DOM遗传毒性减小的速度,加快急性毒性增大的速度;掩蔽三线态DOM（3DOM*）对DOM遗传毒性减小的速度影响较小,但会加快急性毒性增大的速度。
张洲[4]（2019）在《浑河水体复合污染对斑马鱼和人干细胞基因表达谱的影响》文中认为水体污染具有明显的复合性特征,低浓度、种类复杂的有毒有害污染物共存,研究水体复合污染对水生态系统和人体健康的影响具有重要意义。人骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化潜能,用于评价化学物毒性的结果与人体健康高度相关,而斑马鱼作为标准水生模式生物,与人类基因具有高度同源性。选择斑马鱼和人源干细胞研究水体复合污染造成的有害效应,有利于跨物种毒性效应的预测和评估,阐明水体污染所致生态危害和人体健康效应之间的分子毒理学关联。相比基于特定毒性测试终点的毒性测试,毒理基因组学更有利于全面预测早期生物学效应以及进行跨物种毒性评估,针对复杂环境样品的毒理基因组学研究刚刚起步,水体污染程度及污染物组成特征与基因表达谱之间的关系尚不清楚。本研究以浑河水体复合污染为例,在部分监测断面采集地表水样品,采样点代表不同污染程度和受纳污水类型。分别测试了地表水对斑马鱼和人干细胞基因表达谱的影响,分析了基因表达谱变化与污染程度和污染物组成特征之间的关系,识别地表水诱导斑马鱼和人干细胞中差异表达的同源基因,预测并验证地表水对斑马鱼和人细胞的共性毒性效应。本文主要的研究内容和结果如下:（1）研究浑河典型监测断面地表水对斑马鱼基因表达谱的影响。采用斑马鱼表达谱芯片测定暴露于7个浑河不同断面水样中96 h后肝脏基因表达谱的变化。结果显示,地表水暴露使斑马鱼肝脏中表达显着变化（FC≥2）的基因数量在728-3292个,且差异表达基因（DEGs）的数量与化学需氧量显着正相关（r=0.788,p=0.038）。对DEGs进行通路富集分析,发现受干扰的主要有过氧化物酶体增殖因子活化受体信号通路和类固醇生物合成信号通路。细胞生长抑制和DNA损伤基因（gadd45）和细胞分裂周期基因（cdc）的表达分别上调3.9-12倍和3.7-6.1倍,且细胞周期通路受干扰,提示地表水对斑马鱼的潜在遗传毒性。对DEGs进行聚类分析和主成分分析,可以将浑河支流水体与干流水体、城市上游和下游水体作用下斑马鱼表达谱进行区分。结果提示斑马鱼基因表达谱特征能够揭示地表水污染物多种潜在有害效应,反映地表水污染程度和区分受纳行业废水类型。（2）分析浑河地表水对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）基因表达谱的影响。地表水在相对浓缩倍数（REF）为5-20的浓度下对hBMSCs细胞活性的抑制率为9.7-52%,并且呈现剂量依赖性。基因芯片结果显示,暴露于无细胞毒性浓度的地表水样,hBMSCs中DEGs（FC≥2,p<0.01）数量为533-1055个。通过DAVID对DEGs进行通路富集分析,发生异常的通路主要包括遗传信息处理、人类疾病相关通路。人类疾病相关通路中,白介素基因（ILIB、IL6和IL8）均被显着富集。类风湿性关节炎信号通路受干扰以及I型胶原α1基因（COL1A1）表达下调,提示地表水可能影响细胞成骨分化。对DEGs聚类分析和主成分分析,发现基因表达谱特征可区分干流水体和支流水体。结果提示hBMSCs基因表达谱特征能够揭示地表水污染物的潜在健康危害,并区分受纳行业废水类型。（3）分析地表水作用下斑马鱼和hBMSCs基因表达谱变化的关联。通过NCBI同源基因数据库,获取斑马鱼和人类之间的同源基因,识别斑马鱼和人干细胞受地表水暴露干扰的差异同源基因（DEOs）。结果发现,斑马鱼和人类共12017个同源基因中,斑马鱼芯片中311-1477个DEOs受干扰,hBMSCs芯片中402-768个DEOs受干扰,202个DEOs在两个物种中均被干扰。对DEOs进行通路分析,粘着斑通路和ECM受体相互作用通路在两个物种中均被富集,这两个通路与肿瘤生长密切相关。进一步分析DEOs调控的生物学过程,发现斑马鱼和hBMSCs的核苷酸代谢过程均受到地表水暴露影响。结果提示地表水暴露对斑马鱼和hBMSCs产生的共性潜在毒性效应主要为遗传毒性。（4）研究浑河地表水对斑马鱼和hBMSCs的遗传毒性。彗星实验结果显示地表水在60-100%浓度下,导致斑马鱼肝脏细胞DNA损伤高于对照组88-1072%。氧化应激测试发现,斑马鱼肝脏细胞中丙二醛含量高出对照36-242%。所有采样点水样均对hBMSCs产生了遗传毒性,且下游水体对hBMSCs的遗传毒性强于上游水体。qPCR实验发现,浑河水体使hBMSCs中参与DNA损伤修复的RAD23A、HSP90AA1和STIP1基因表达上调,维持DNA稳定的GADD45A基因表达下调。地表水不同极性组分中,非极性组分（NPF）对细胞氧化损伤作用、DNA损伤和对细胞分化的抑制作用强于中等极性组分（MPF）以及极性组分（PF）,说明水体中强毒性物质为非极性组分。遗传毒性实验结果与基因芯片预测结果一致,地表水暴露对斑马鱼和hBMSCs均产生较强的遗传毒性,说明斑马鱼和人干细胞基因表达谱信息有助于对地表水污染的遗传毒性进行跨物种预测。综上,浑河典型监测断面地表水诱导斑马鱼和hBMSCs基因表达谱发生异常变化,揭示地表水污染可能导致遗传毒性、内分泌干扰效应和免疫毒性等多种潜在有害效应。斑马鱼和人干细胞基因表达谱特征可有效反映地表水污染程度、区分受纳行业排水类型,以及对遗传毒性进行跨物种预测。研究揭示了地表水对斑马鱼和人源细胞毒性效应的转录组学关联,提示基因表达谱的异常变化,有助于全面、灵敏地预测地表水复合污染的生态和健康危害。
郑凯[5]（2019）在《典型深度处理对污水生物毒性的选择性削减特性研究》文中研究说明达标排放的污水厂二级处理出水仍会对水生态系统造成一定的不利影响,因此有必要利用深度处理来提高污水厂出水水质。污水厂二级处理出水中含有的大分子溶解性有机物及痕量有机污染物是对生态系统中的水生生物造成不利影响的主要因素。因此,本论文拟从生物毒性的角度对混凝、活性炭吸附和反渗透三种典型的深度处理过程对发光细菌急性毒性、光合抑制效应和遗传毒性三种生物毒性的选择性削减特性进行研究,同时分析了理化综合指标和微量有机污染物的去除规律。这将从生态安全的角度为深度处理工艺的选择与优化提供依据。本研究的主要成果如下:（1）在实验室内采用批次模拟实验发现,将污水厂二级处理出水分别经过混凝处理,活性炭吸附处理和反渗透深度处理后出水的三种生物毒性有不同程度的降低。混凝处理对污水的遗传毒性及光合抑制效应的削减效果相对较好,对急性毒性的削减效果相对较差。随着混凝剂聚合氯化铝（PAC）投加量递增,微量有机污染物的总浓度略微降低,经400mg/L PAC处理后出水的微量有机污染物总浓度是1288.50 ng/L,去除率为8.90%。400mg/L PAC混凝处理主要是针对腐殖质类大分子有机物,含C=C双键和C=O双键的芳香族化合物的去除,其中腐殖质类和富里酸类有机物质的去除率相对较高,而对于微量有机污染物和可溶性微生物代谢产物去除率极低。（2）活性炭吸附处理对污水的三种生物毒性都有良好的去除效果。经活性炭吸附处理后,出水中的微量有机污染物总浓度从1652.86 ng/L降至333.20 ng/L。同时对七类微量有机污染物的去除率都在71%以上。经30 g/L活性炭处理后,腐殖质类、富里酸类物质、芳香蛋白类物质Ⅱ和可溶性微生物代谢产物去除率分别为85%、76%、52%和86%。由此可知,活性炭对大分子物质和微量有机污染物都有较好的去除效果。（3）污水经反渗透处理循环1次后产生的清水的三种生物毒性去除率分别是:99.85%、99.94%、95.50%。经过7次循环后产生的清水中微量有机污染物的含量,除内分泌干扰物和阻燃增塑剂类化合物增加外,其余五类污染物的去除率都在72%以上。反渗透处理对腐殖质类、富里酸类物质、芳香蛋白类物质Ⅱ和溶解性微生物代谢产物及微量有机污染物去除效果良好。
罗玲英[6]（2018）在《四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究》文中研究说明3-氨基-1,4-二甲基-5H-吡啶并[4,3-b]吲哚（中文简称色氨酸-P-1,英文简称Tryptophan-P-1）,是一种广泛存在于肉制品中的杂环芳胺类化合物,被国际癌症研究机构（IARC）认定为2B类致癌物,具有很强的致癌性和致突变性。色氨酸-P-1的减控对于肉制品的安全性极为重要。现有的色氨酸-P-1减控的方法主要包括:控制烹调时间/温度、加入其他物质减少色氨酸-P-1生成,使用色氨酸-P-1致突变性抑制剂。然而,这些减控方法在实际应用受到一定限制:在家庭膳食制作中难于精确控制烹调时间/温度,加入其他物质可能带来不受欢迎的风味,致突变性抑制剂自身具有其他生物活性。因此,寻找一种新的色氨酸-P-1减控方法对于肉制品质量控制具有十分重要的意义。本研究对一种新的色氨酸-P-1减控方法,即减少色氨酸-P-1的吸收,进行了系统的科学验证。选用阿拉伯胶、卡拉胶、黄原胶和羧甲基纤维素钠（CMC）四种多糖作为潜在的色氨酸-P-1的吸收和致突变性抑制剂,分别研究了这四种多糖对色氨酸-P-1的体内外吸收、致突变性的影响,并对其影响机制进行了探讨。本研究主要包括以下四部分:1.四种多糖对色氨酸-P-1体外吸收的影响采用肠吸收模拟模型（MDCK-MDR1细胞单层模型和肠粘膜离体模型）研究色氨酸-P-1的体外吸收特性,并研究低浓度下（<1%,w/v）阿拉伯胶、羧甲基纤维素钠、黄原胶和卡拉胶四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收的影响。将色氨酸-P-1（20μM）单独或与多糖（10mM、20μM或2μM,以单体计）共同经肠吸收模型转运,分别在120min（MDCK-MDR1细胞单层模型）或90min（肠粘膜离体模型）内测定各时间点吸收池中色氨酸-P-1的浓度,计算分析色氨酸-P-1的吸收量、吸收参数（表观渗透系数Papp）和多糖对色氨酸-P-1肠吸收的抑制率。结果表明:（1）不同多糖对色氨酸-P-1肠吸收的影响不同,阿拉伯胶对色氨酸-P-1肠吸收无显着影响,黄原胶、卡拉胶和CMC都能显着抑制色氨酸-P-1的肠吸收。（2）黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1肠吸收抑制程度与浓度相关,10mM多糖对色氨酸-P-1肠吸收抑制程度最高。在MDCK-MDR1细胞单层模型上,10mM的黄原胶、卡拉胶、CMC分别降低了 49.5%、72.9%、31.5%的色氨酸-P-1肠吸收;在肠粘膜模型上,10mM的黄原胶、卡拉胶、CMC分别降低了 83.4%、64.1%、64.6%的色氨酸-P-1肠吸收。（3）在两个模型上都存在不同浓度下多糖吸收抑制程度相近的现象。2.四种多糖对色氨酸-P-1体内吸收的影响采用健康小鼠作为动物模型,灌胃给予受试物。动物分成5组:10mg/kg色氨酸-P-1单独给药组、10mg/kg色氨酸-P-1+125mg/kg多糖共同给药组。分别在灌胃后20min、40min、1h、1.5h、2h、3h、5h、8h、18h 和 24h 时刻取血,内标 HPLC 法测定色氨酸-P-1的浓度。采用药物动力学软件DAS2.0分析,根据统计矩模型进行计算各组色氨酸-P-1药代动力学参数。结果表明,阿拉伯胶对色氨酸-P-1的吸收无影响。黄原胶、卡拉胶和CMC显着降低了色氨酸-P-1的吸收量(AUC（0-t）、AUC（0-∞）和吸收程度（Cmax）,但对色氨酸-P-1的吸收速率和消除速率没有明显影响。以AUC（0-t）为计算依据,三种多糖分别降低了色氨酸-P-1在小鼠45.5%、64.8%、41.5%的吸收。3.四种多糖对色氨酸-P-1致突变性的影响选用TA98为实验株,采用Ames实验研究阿拉伯胶、黄原胶、卡拉胶和CMC四种多糖对色氨酸-P-1致突变性影响研究,考察多糖种类因素和浓度因素。色氨酸-P-1的浓度为20nmol/plate,多糖的浓度以色氨酸-P-1:多糖表示,分别为1:0.1、1:1、1:5、1:25、1:50、1:100、1:500。结果表明:（1）四种多糖在Ames实验中对TA98无致突变性;（2）不同种类多糖对色氨酸-P-1致突变性的影响不同,阿拉伯胶对色氨酸-P-1致突变性无显着影响,黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1致突变性有抑制作用;（3）多糖对色氨酸-P-1致突变性的抑制程度与多糖浓度有关,黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1致突变性抑制程度都随着浓度上升而增强,但存在不同浓度下多糖抑制致突变性程度相近的现象。在10μmol/plate浓度（色氨酸-P-1:多糖=1:500）下,三种多糖对20nmol/plate色氨酸-P-1致突变性的抑制率分别为94.0%、95.3%、88.0%,色氨酸-P-1的致突变基本被完全抑制。在Ames实验中,还进行了初步的机制研究:（1）通过设置代谢系统活化条件（S9+）、非代谢系统活化条件（S9-）的平行实验来考察多糖对色氨酸-P-1致突变性影响是否与代谢系统活化有关;（2）通过不同的实验方式研究多糖、色氨酸-P-1、实验菌TA98两两之间是否存在相互作用。结果表明,多糖抑制色氨酸-P-1致突变性,与色氨酸-P-1和多糖的相互作用有关,与代谢酶系统无关。4.四种多糖与色氨酸-P-1的相互作用研究采用等温滴定量热法和体外结合实验来研究色氨酸-P-1和多糖的相互作用。等温滴定量热法结合曲线表明,阿拉伯胶和色氨酸-P-1间无明显作用,黄原胶、卡拉胶和CMC三种多糖分别与色氨酸-P-1存在相互作用。经热力学参数分析,色氨酸-P-1与黄原胶相互作用主要由熵变（ΔS）驱动,色氨酸-P-1与卡拉胶、CMC相互作用主要由焓变（ΔH）驱动。体外结合实验中,考察因素包括温度因素（25℃、37℃）和浓度比因素（多糖:色氨酸-P-1 分别为 0.1:1、0.2:1、0.5:1、1:1、10:1、500:1）。结果表明,（1）温度（25℃、37℃）对四种多糖与色氨酸-P-1的结合比例没有显着影响;（2）浓度比因素对四种多糖与色氨酸-P-1结合比例有不同的影响。阿拉伯胶和黄原胶与色氨酸-P-1的结合比例不受多糖/色氨酸-P-1值变化而出现显着变化。与阿拉伯胶结合的色氨酸-P-1比例均<5%,与黄原胶结合的色氨酸-P-1比例为77.45%-85.50%。CMC和卡拉胶与色氨酸-P-1的结合比例随着多糖值浓度增加都呈现先上升后稳定的情况。当CMC/色氨酸-P-1值从1:1变到500:1时,CMC与色氨酸-P-1的结合比例相对稳定,在79.72%-84.16%范围内。当卡拉胶/色氨酸-P-1值从10:1变到500:1时,卡拉胶与色氨酸-P-1的结合比例相对稳定,在81.9%-86.8%范围内。总之,本研究发现,在低浓度（<1%,w/v）下,阿拉伯胶对杂环芳胺色氨酸-P-1的肠吸收和致突变性没有明显影响;黄原胶、卡拉胶和CMC降低了色氨酸-P-1在细胞单层、肠粘膜组织、小鼠机体三个层次上的吸收,抑制了色氨酸-P-1对TA98的致突变性,吸收减少和致突变性抑制作用程度与多糖浓度相关,其作用机制源于色氨酸-P-1和多糖的相互作用。本研究为使用多糖减少杂环芳胺的吸收和致突变性这一减控方法,提供了一定程度的理论指导。
张秋亚[7]（2017）在《水中有机污染物的多重生物效应检测技术研究与应用》文中研究指明生物毒性检测能够直观地反映污染物和环境样品的毒性特征,且逐渐发展成为借助常规水质标准浓度限值评价水质安全的重要补充。近年来,由于人类活动的加剧,越来越多的有机污染物被直接或间接地排入水体中,导致水环境受到严重污染。由于污染物和污废水具有多重生物毒性效应,采用单一生物毒性检测法很难全面反映其毒性效应,从而有必要采用以多种生物作为受试体,利用多重生物毒性效应检测技术全面评价污染物的生物毒性效应。有机紫外吸收剂具有较强的亲脂性,很容易在底泥和生物体内富集,且传统污水处理工艺很难将其去除,因此,有机紫外吸收剂在水环境中不断地被检测到。然而,目前有关有机紫外吸收剂的多重生物毒性效应的研究尚不充分。同时,城市生活污水处理排放是水环境污染的重要来源,污水处理过程中生物毒性的变化以及处理水的水质安全性也受到广泛关注,这也需要研究结合多重生物毒性效应检测技术和水质安全性评价方法。针对上述问题,本论文以有机紫外吸收剂的多重生物效应和污水处理水排放的生物毒性控制为目的,通过体外生物毒性效应检测法包括遗传毒性试验和重组酵母菌雌激素活性试验及体内生物毒性效应检测法包括发光菌急性毒性试验和斑马鱼试验构建多重生物毒性效应检测技术,研究了基于生物毒性效应的水环境安全性评价技术。针对有机紫外吸收剂的生物效应评价,本论文选取二苯甲酮类（二苯甲酮（BP）、2-羟基二苯甲酮（2HB）、2-羟基-4-甲氧基二苯甲酮（BP3）和2-羟基-4-甲氧基-5-磺酸二苯酮（BP4））)、对甲氧基肉桂酸辛酯（EHMC）、对氨基苯甲酸（PABA）、2-氰基-3,3二苯基-2-丙烯酸-2-乙己酯（OC）作为代表性有机紫外吸收剂,开展多重生物毒性效应检测,研究了体外毒性和体内毒性的综合评价方法,揭示了不同有机紫外吸收剂的生物毒性特征。进一步将多重生物毒性效应检测技术用于典型城市生活污水处理工艺的处理水排放环境安全性评价,判明了不同处理工艺过程中生物毒性的削减变化规律。论文的主要工作和成果如下:（1）通过发光菌急性毒性试验、遗传毒性试验、酵母菌雌激素活性试验和斑马鱼试验构建的多重生物毒性效应检测技术分析了7种有机紫外吸收剂的毒性效应,揭示了有机紫外吸收剂的官能团性质对发光菌急性毒性、遗传毒性和酵母菌雌激素活性的影响。结果表明,二苯甲酮类苯环上带负电的官能团导致发光菌急性毒性和遗传毒性增加,而吸电子基团导致毒性降低;苯环上的甲氧基（-OCH3）、磺酸基（-HSO3）等基团在雌激素活性产生过程中由于空间层面或离子层面的干扰,呈现较弱的雌激素活性;PABA和OC未呈现酵母菌雌激素活性,其原因可能是官能团氨基（-NH2）和氰基（-CN）降低了化合物与雌激素受体间的亲和力。针对二苯甲酮类有机紫外吸收剂,研究了辛醇分配系数（logKow）与毒性强弱的关系,发现发光菌急性毒性和遗传毒性效应随logKow值增强,且具有线性相关性,为二苯甲酮类紫外吸收剂生物毒性的预测提供了理论基础。（2）基于急性毒性、遗传毒性和酵母菌雌激素毒性的研究结果,针对体外检测并未体现出显着毒性的BP3和OC两种有机紫外吸收剂,以斑马鱼幼鱼作为测试生物,对有机紫外吸收剂的效应进行研究。通过斑马鱼幼鱼的6 d暴露,以及针对目标基因的定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）分析,发现两种有机紫外吸收剂均具有多重内分泌干扰效应,其中BP3具有显着的抗雌激素效应、抗雄激素效应和雌激素效应,OC则在斑马鱼幼鱼体内具有显着的雄激素活性和雌激素活性。斑马鱼测试能够弥补其它体外检测的不足,从另一个侧面反映有机紫外吸收剂对水生动物的潜在危害。（3）鉴于OC具有较高的亲脂性,容易在生物体内富集,进一步研究了OC在斑马鱼体内富集之后产生的毒性效应。通过化学分析,在OC的实际暴露浓度为28.61、505.62、1248.70μg·L-1的条件下,发现其在成年斑马鱼体内的富集浓度可分别达到2321.01、31234.7和70593.4 ng·g-1。通过雌鱼生殖腺进行切片和显微镜观察,发现高浓度的OC富集水平导致成年雌性斑马鱼生殖腺指数（GSI）上升,卵巢组织内卵黄原蛋白细胞的比例增加,初级卵母细胞比例减少。定量PCR检测结果进一步表明了OC富集后通过诱导目的基因的表达而表现出显着的雌激素效应、抗雄激素效应和抗雌激素效应,且该效应与斑马鱼的性别和组织器官密切相关。由此可以判断,OC在斑马鱼体内富集到一定浓度后,将对其生长发育产生不良影响。（4）将多重生物毒性效应检测技术用于考察污水处理过程中生物毒性的变化特征,比较了一级沉淀处理、二级生物处理（氧化沟、A2/O等）、MBR深度处理对发光菌急性毒性、遗传毒性和雌激素活性的降低作用。结果表明,各种生物毒性在一级沉淀处理中无明显变化,通过二级生物处理可降低65%85%,通过MBR深度处理则可进一步降低。雌激素活性检测结果表明,即使通过MBR深度处理,污水厂出水仍具有一定的雌激素活性。针对目的基因的PCR检测结果表明,浓缩2.5倍的处理水对斑马鱼具有雌激素活性和抗雌激素活性。由此判明,虽然二级生物处理能显着降低生物毒性,但污水厂处理水仍对受纳水体具有一定的潜在生态危害。（5）基于多重生物毒性效应检测结果,运用毒性分级法进行典型污水处理工艺的水质安全性评价结果表明,城市生活污水属于微毒级别,但经氧化沟、A2/O工艺处理后,处理水属于无毒级别;运用潜在生态毒性效应指数法（potential ecotoxic effects probe,PEEP）进行评价,则城市生活污水属于剧毒级别,经氧化沟、A2/O工艺处理后,处理水质仍具有高毒;运用水质安全分级法进行评价,城市生活污水为C级,经氧化沟、A2/O工艺处理后,处理水质安全级别为B级,同时判明发光菌急性毒性是水质安全级别的主导因素。因此,采用成组生物毒性检测,并通过多种方法综合评价污水厂处理水的水质安全性,对于保障受纳水体的环境生态安全是必要的。
宋瑞霞,阮鸿洁,石莹,张丽霞,张宏伟[8]（2017）在《SOS/umu试验影响因素和敏感性的探讨》文中研究说明目的研究SOS/umu试验诱导活性的影响因素,为建立规范化试验方法提供依据。方法比较了SOS/umu试验中增菌器皿、菌株保存方式对umu C诱导活性的影响,探讨了菌株生物学特性、预培养温度、溶剂选择、受试物本身等对试验结果可能产生的影响;同时选取了3种已知致突变剂,进行了SOS/umu测试,并与文献报道的Ames试验结果进行了比较。结果 SOS/umu测试结果显示,在试验增菌预培养时,底面积较大的三角烧瓶相较于底面积较小的试管,其对数生长期微生物增殖数量明显升高,是比较适宜的培养器皿;液氮保存的菌株对甲基磺酸甲酯（MMS）的诱导活性明显高于平板保存菌株;对于3种已知致突变剂,2种方法均能检测出其遗传毒性,SOS/umu试验阳性最低检出剂量均明显低于Ames试验,相同剂量下的诱导比率均大于Ames试验,显示SOS/umu试验敏感性略大于Ames试验。结论若严格控制试验条件,完善试验细节,使其标准化,SOS/umu试验有望成为规范的检测大规模环境样品遗传毒性的初筛和监测的方法。
豆捷雄[9]（2017）在《SOS/umu试验应用于饮用水遗传毒性及致癌风险评估的研究》文中指出研究目的:使用SOS/umu试验研究3个北方城市的自来水厂的水源水、出厂水及末梢水的水样有机萃取物对鼠伤寒沙门氏菌TA1535/pSK1002细胞的DNA损伤作用,从而对水样中有机污染物的遗传毒性大小进行分析评价,并在此基础上预测饮用水致癌风险,同时为将此方法作为饮用水遗传毒性物质体外测试方法之一纳入相应饮用水管理规范提供实验依据。研究方法:选取3个北方城市（分别记为A市、B市、C市）的自来水厂的水源水、出厂水和末梢水为研究对象进行水样采集,每个采样点采集水样20L。使用HLB固相萃取小柱和丙酮洗脱液对水样中的有机污染物进行富集浓缩,应用SOS/umu试验进行细胞毒性测定和遗传毒性效应测定,水样有机提取物的染毒剂量设定为相当于原水的 2000 mL、1000 mL、500 mL、200 mL、100 mL、50mL,计算各水样染毒剂量对应的细胞生长因子（G值）和诱导率（IR值）来评价水样有机提取物的细胞毒性和遗传毒性效应;计算水样有机提取物相当于4-NQO的当量浓度和致癌风险指数P,预测致癌风险。研究结果:（1）采集于A、B、C三个城市的各个水样,在水样有机提取物的染毒高剂量时（相当于原水的2000 mL、1000 mL、500 mL）均表现出明显的细胞毒性,在水样有机提取物的染毒低剂量时（相当于原水的200 mL、100 mL、50 mL）的结果如下:A市水厂的水源水和出厂水在不加S9的条件下表现出明显的遗传毒性效应;B市水厂的水样在加S9和不加S9条件下均为未表现出明显的遗传毒性效应;C市1厂末梢水、2厂水源水、出厂水和末梢水在不加S9的条件下表现出明显的遗传毒性效应,1厂末梢水、2厂水源水和末梢水、3厂出厂水在加S9的条件下表现出明显的遗传毒性效应。（2）当致癌风险值取为10-6时,本实验中计算4-NQO的当量浓度为0.110μ g·L-1,因此将该值设定为安全饮用水遗传毒性致癌风险预测的基准值。根据各水样有机提取物相当于4-NQO的当量浓度和致癌风险指数P结果显示,A市、B市和C市各水样致癌风险均处在控制标准范围(10-6-10-4)内;其中A市水厂的水源水、出厂水和末梢水的4-NQO当量浓度均低于基准值,B市水厂的水源水和出厂水水样的4-NQO当量浓度均低于基准值,C市水样除了 3厂的末梢水以外,其他水样的4-NQO当量浓度均高于基准值。结论:（1）SOS/umu试验因其操作简便、实验过程中对无菌操作要求较低、实验周期较短、重现性好,在检测饮用水有机提取物的遗传毒性方面具有较高的灵敏度,故SOS/umu试验可应用于水体突发污染事件的早期快速遗传毒性效应评价,结合4-NQO等当量浓度对水体进行致癌风险评估是可行的。（2）本研究结果表明,A市采集水样的有机提取物在一定程度上表现出遗传毒性效应,且经过自来水厂氯化消毒后的出厂水遗传毒性效应增强;水样中有机污染物主要以直接致癌物为主,其不需要经过代谢活化就能够引起DNA损伤效应;B市采集的水样未表现出明显遗传毒性效应;C市采集水样的有机提取物在一定程度上表现出遗传毒性效应,2厂和3厂的遗传毒性大小为:水源水>出厂水>末梢水,1厂末梢水的遗传毒性大于水源水和出厂水。（3）根据4-硝基喹啉等当量浓度致癌风险结果判断,A、B、C三市水样的致癌风险均可接受,A市水样的致癌风险低于B市、C市。
王莉[10]（2017）在《中国西部兰州盆地多环芳烃大气污染特征及其健康风险》文中认为多年来多环芳烃（PAHs）的环境污染问题一直为众多研究者所关注,且大量的流行病学研究已表明PAHs污染直接或间接的与人体的健康效应密切相关。人群PAHs的主要暴露途径有呼吸、饮食以及皮肤暴露。评估人群PAHs暴露所导致的健康风险及效应对于PAHs污染治理和排放管理具有重要的意义。兰州作为中国西北半干旱区典型的工业化城市,工业生产、机动车及饮食例如烧烤等因素造成城区PAHs的大量排放,三面环山的半封闭哑铃式盆地特征造成兰州市内气流闭塞导致城区大气污染物不易扩散而在城内屯积。鉴于此,本论文拟结合外暴露和内暴露法对兰州盆地PAHs污染、PAHs的暴露风险及其健康效应进行较深入系统的探讨和研究。首先拟利用大气被动采样技术对兰州盆地大气PAHs的污染水平,空间分布特征及其季节性差异进行观测研究;基于大气PAHs观测数据,采用苯并[a]芘（Ba P）毒性当量法以及终身超额致癌风险（ECR）对研究区大气PAHs的致癌风险进行评估;此外,并对大气被动样品进行SOS/umu的体外遗传毒性测试以了解研究区大气样品的遗传毒性效应,时空分布差异以及PAHs对大气样品遗传毒性效应的贡献;最后拟选取两类特殊人群母婴（易感人群）和石化工人（职业人群）作为研究群体采用内暴露法对研究区PAHs污染对人体的健康效应进行较深入细致的研究,对母婴（易感人群）利用直接分析产妇母乳中PAHs的浓度水平来评估PAHs污染对母婴人群的健康效应,并比较婴儿摄入母乳PAHs剂量及吸入大气PAHs剂量分析婴儿PAHs暴露的主要途径;对另一类特殊的职业工人人群PAHs暴露拟采用PAHs的生物代谢物1-羟基芘（1-OHP）在尿中的内剂量浓度来进行内暴露评估,此外,利用毒代动力学PBTK模型和终生致癌ILCR风险模型评估职业工人PAHs暴露所致的健康风险。本学位论文结论如下:（1）研究区大气样品中16种USEPA优先控制的PAHs污染特征及源解析研究结果表明:年均大气Σ16PAHs（颗粒相+气相）浓度范围为132-462 ng/m3,颗粒相和气相PAHs季节变化规律均为冬季>夏季,其他污染特征表现为Σ16PAHs颗粒相高于气相,低环PAHs（2-3环）主要分布在气相中,中高环PAHs（4-6环）则主要是分布在颗粒相中。综合运用多种源解析方法对研究区大气PAHs进行来源解析发现靠近点源的区域大气PAHs的浓度为研究区最高水平（大气Σ16PAHs颗粒相与气相浓度总和为680 ng/m3）,主要与工业源排放以及交通污染有关。冬季65.5%的排放源为交通以及工业源排放,而夏季则为59.6%,表明冬季化石燃料以及煤等的使用量增加造成大气PAHs的排放量加大。（2）研究区大气样品中16种USEPA优先控制的PAHs终身超额致癌风险评估表明:冬季平均ΣPAHs16-Ba Peq浓度（颗粒相+气相）为40.7 ng/m3,夏季平均ΣPAHs16-Ba Peq浓度（颗粒相+气相）为28.2 ng/m3。本研究所有采样点年均ΣPAHs16-Ba Peq的值均超过中国环保部大气Ba Peq限值表明研究区大气PAHs污染对人体有潜在的致癌风险,需引起一定的关注。根据所得Ba Peq浓度值进一步计算ECR值得到研究区PAHs的暴露可造成平均冬季每百万人中大约会产生45-3540人的癌症病例,夏季每百万人中大约会产生31-2451人的癌症病例。（3）基于研究区大气被动样品的体外遗传毒性测试表明:冬季的遗传毒性比夏季较为严重,冬季几乎所有样品的诱导率IR值均超过标准值1.5,表明本研究所采集的大气样品中存在能够诱发基因突变的致遗传毒性污染物。冬季的气相样品遗传毒性值比颗粒相高,可能是由于冬季化石燃料等使用增加造成硝基自由基含量升高从而加快了气相中PAHs等污染物转化为毒性更大的衍生物的速率,同时冬季较弱的光合作用使得遗传毒性物质的存在时间较长。与PAHs大气化学浓度的spearmam相关性分析结果表明:PAHs化合物例如ACY,FLO,PHE（TEF=0.001）和ANT,Bghi P（TEF=0.01）与样品的直接遗传毒性具有显着的相关性。大气样品总提取物中综合多种大气污染物,进一步对单纯PAHs的混合标样进行SOS/umu直接遗传毒性测试表明PAHs对大气样品的直接遗传毒性具有一定的贡献。比较大气样品总提取物与单纯PAHs标样组分的遗传毒性试验结果得出总提取物的遗传毒性比单一PAHs标样组分的遗传毒性高很多,表明环境中大气混合污染物的遗传毒性不是由单种污染物的遗传毒性简单加和作用产生。（4）研究区母婴特殊人群PAHs内暴露结果表明:兰州盆地母乳样品中15种USEPA优先控制的PAHs浓度范围为7.26-44.92 ng/g脂重（NAP的本底较高且在人体中代谢快,所以母乳中PAHs只分析除NAP以外的15种USEPA优先控制PAHs）,中低环PAHs对母乳中∑15PAHs浓度的贡献为70.1%。采用统计学分析方法研究产妇居住区域、体重、二手烟暴露以及饮食习惯等因素对母乳中PAHs水平的影响,研究发现饮食习惯例如经常食用烤肉可提高产妇母乳中PAHs含量,在家中经常暴露于二手烟的环境中的产妇母乳中PAHs污染水平较高。对婴儿通过摄入母乳而造成的健康风险评估结果表明:婴儿通过母乳摄入的PAHs剂量远远大于经呼吸进入体内的PAHs剂量,通过母乳摄入剂量占总剂量的64.52%-94.79%,呼吸吸入大气PAHs的日吸入剂量只占了总剂量的5.21%-28.38%。虽然计算所得婴儿摄入母乳中Ba P的平均剂量低于文献中所提出的上限值,但是高于欧洲食品安全局（EFSA）提出的食品中PAHs的暴露界限（margin of exposure,MOE）表示这批母乳样品具有潜在风险,还需加强关注。（5）研究区石化厂职业人群PAHs内暴露研究结果表明:经肌酐校正（消除尿样浓稀差异）后的尿中1-OHP平均浓度为1.96mmol/mol肌酐。其中职业工人组平均尿中1-OHP浓度2.34mmol/mol肌酐,显着高于办公室人员组尿中1-OHP浓度（T检验,P=0.023）。职业工人组吸烟者尿中1-OHP浓度明显高于文献中对尿中1-OHP所提出的生物暴露限值LOGEL,表明PAHs暴露可能对职业工人造成了基因损伤,此外,吸烟对职业工人组的影响相比办公室人员组明显,这说明职业工人PAHs暴露的两个主要暴露源职业接触和吸烟可能有交互作用,这种交互作用会导致工人PAHs暴露的内剂量的增加。捐献者尿中1-OHP浓度与其红细胞血常规指标的相关性及PBTK模型模拟的PYR和1-OHP的组织-血分配系数分析均表明职业工人长期暴露于PAHs环境中可能增加其红细胞异常的风险。影响职业工人体内PAHs内剂量的主要因素是职业工作时的呼吸暴露,对职业工人PAHs呼吸暴露的终生致癌风险ILCR值的模拟结果显示研究区职业工人存在潜在的癌症风险,在劳动卫生保护方面应给予足够的重视。
二、应用SOS/Umu试验评价烷基酚类化合物的致突变性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应用SOS/Umu试验评价烷基酚类化合物的致突变性（论文提纲范文）
（1）三唑类杀菌剂的光电催化降解机制及转化物毒性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 三唑类杀菌剂的概述 |
| 1.1.1 理化性质及作用机制 |
| 1.1.2 TFs的危害 |
| 1.2 TFs的残留水平 |
| 1.3 环境样品的预处理方法 |
| 1.4 农药在环境介质中迁移转化及其作用机制 |
| 1.4.1 迁移作用 |
| 1.4.2 吸附作用 |
| 1.4.3 降解作用 |
| 1.5 TFs的国内外治理技术 |
| 1.5.1 生物法 |
| 1.5.2 吸附法 |
| 1.5.3 高级氧化技术 |
| 1.6 农药及转化物的毒性评价方法 |
| 1.7 研究目标及方法 |
| 1.7.1 研究目标 |
| 1.7.2 研究方法 |
| 第二章 三唑类杀菌剂分析方法的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验试剂及仪器 |
| 2.1.2 检测条件 |
| 2.1.3 DLLME预处理方法 |
| 2.1.4 水体中TFs分析方法的建立 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 检测条件 |
| 2.2.2 DLLME预处理方法的优化 |
| 2.2.3 基质匹配标准曲线 |
| 2.2.4 方法的精确度、准确度和灵敏度 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 三唑类杀菌剂的光电催化降解机理研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2 光电催化反应器的构建 |
| 3.1.3 TFs光电催化降解参数的优化 |
| 3.1.4 实际地表水中TFs的去除效果 |
| 3.1.5 TFs降解产物的鉴定 |
| 3.1.6 自由基捕获试验 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 光电催化反应条件的优化 |
| 3.2.2 实际地表水中TFs的光电催化降解效率 |
| 3.2.3 TPs的结构鉴定 |
| 3.2.4 TFs的降解路径 |
| 3.2.5 TFs的光电催化降解机理 |
| 3.3 小结 |
| 第四章 三唑类杀菌剂及其转化物的毒性评价 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验试剂与仪器 |
| 4.1.2 藻类生长抑制试验 |
| 4.1.3 SOS/umu试验 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 急性水生毒性 |
| 4.2.2 TFs的致突变性及致癌风险 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 结论及创新点 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（2）遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 遗传毒性物质的特征及含义 |
| 1.1.1 遗传毒性物质的定义及其在环境中的毒理学行为 |
| 1.1.2 遗传毒性物质的分类 |
| 1.1.3 遗传毒性物质的致癌机理 |
| 1.2 遗传毒性物质的生物学检测方法及研究进展 |
| 1.2.1 染色体畸变实验(Chromosome aberrations assay) |
| 1.2.2 微核试验(Micronucleus assay) |
| 1.2.3 单细胞凝胶电泳实验 |
| 1.2.4 Ames试验 |
| 1.2.5 SOS/umu试验 |
| 1.3 检测方法的实际应用及研究进展 |
| 1.3.1 水环境污染方面 |
| 1.3.2 农药残留方面 |
| 1.3.3 药物安全评价方面 |
| 1.4 研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 主要内容 |
| 1.4.3 本研究的技术路线 |
| 第二章 遗传毒性物质测试菌株的构建 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验菌株 |
| 2.2.2 实验所需溶液的配制 |
| 2.2.3 实验主要试剂 |
| 2.2.4 实验主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法与步骤 |
| 2.3.1 重组表达载体的构建 |
| 2.3.2 大肠杆菌克隆菌株E.coli DH5α的化学转化 |
| 2.3.3 重组表达载体的筛选与鉴定 |
| 2.3.4 大肠杆菌表达菌株E.coli BL21 的化学转化及验证 |
| 2.3.5 菌株的保藏 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 启动子的选择 |
| 2.4.2 启动子的合成 |
| 2.4.3 载体的双酶切 |
| 2.4.4 遗传毒性物质检测载体及工程菌的构建 |
| 2.4.5 工程菌的筛选与鉴定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同工程菌对已知遗传毒性物质的响应检测 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验菌株 |
| 3.2.2 培养基与溶液 |
| 3.2.3 实验主要试剂 |
| 3.2.4 实验主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法与步骤 |
| 3.3.1 菌株生长曲线的测定 |
| 3.3.2 经化学品诱导后工程菌OD600的测定 |
| 3.3.3 工程菌对不同化学试剂的响应浓度范围的测定 |
| 3.3.4 工程菌在化合物诱导下相对生长量(Relative growth)的测定 |
| 3.3.5 工程菌在化合物诱导下细胞死亡率(Cell death rate%)的测定 |
| 3.3.6 剂量-效应曲线 |
| 3.3.7 化学试剂最小响应浓度即检测限的计算 |
| 3.3.8 诱导比率(IR,inducing ratio)的计算 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 工程菌生长状态的检测 |
| 3.4.2 工程菌对已知毒物响应性的测试 |
| 3.4.3 工程菌对已知遗传毒性化合物的检测 |
| 3.4.4 工程菌对已知毒物的检测限分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 工程菌对市售农药遗传毒性的检测 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验试剂与仪器 |
| 4.2.1 实验菌株 |
| 4.2.2 培养基与溶液 |
| 4.2.3 实验主要试剂 |
| 4.2.4 实验主要仪器 |
| 4.3 实验方法与步骤 |
| 4.3.1 农药样品的配制 |
| 4.3.2 工程菌对农药遗传毒性的筛查 |
| 4.3.3 工程菌在农药诱导下相对生长量的测定 |
| 4.3.4 工程菌在农药诱导下细胞死亡率的测定 |
| 4.3.5 具有遗传毒性的农药检测限的计算 |
| 4.3.6 诱导比率的计算 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 农药所属种类的分析结果 |
| 4.4.2 工程菌对农药遗传毒性的筛查结果 |
| 4.4.3 农药诱导的工程菌相对生长量的测定结果 |
| 4.4.4 农药诱导的工程菌细胞死亡率的测定结果 |
| 4.4.5 农药产品检测限的计算结果 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）污水厂出水溶解性有机物的分子量分级表征及自然光解特性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 城市污水厂出水中的溶解性有机物 |
| 1.1.2 溶解性有机污染物的毒性 |
| 1.2 生物毒性检测技术 |
| 1.2.1 遗传毒性检测 |
| 1.2.2 急性毒性检测 |
| 1.2.3 内分泌干扰毒性检测 |
| 1.3 溶解性有机污染物的分级方法 |
| 1.3.1 按分子量大小分级 |
| 1.3.2 按亲疏水性分级 |
| 1.4 自然光照对溶解性有机物的影响 |
| 1.4.1 DOM的光降解 |
| 1.4.2 光致活性物种对自然光解的影响 |
| 1.5 本课题的研究内容及意义 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 选题意义 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 仪器设备与材料 |
| 2.2 水样的采集与预处理 |
| 2.3 固相萃取方法 |
| 2.4 分子量分级方法 |
| 2.5 模拟自然光照实验 |
| 2.6 理化及光学分析方法 |
| 2.6.1 溶解性有机物的浓度表征(TOC) |
| 2.6.2 紫外可见光谱表征(UV-vis) |
| 2.6.3 三维荧光光谱表征(EEMs) |
| 2.7 生物毒性检测方法 |
| 2.7.1 遗传毒性检测方法 |
| 2.7.2 急性毒性检测方法 |
| 3.溶解性有机物浓缩富集方法的构建 |
| 3.1 水样的处理 |
| 3.1.1 水样预处理方法 |
| 3.1.2 总有机碳和不饱和化合物回收率的比较 |
| 3.1.3 荧光类物质回收率的比较 |
| 3.2 固相萃取浓缩富集过程的优化 |
| 3.2.1 固相萃取柱的选择 |
| 3.2.2 活化洗脱溶剂的选择 |
| 3.2.3 DOM助溶剂的选择 |
| 3.3 小结 |
| 4.污水厂出水中DOM的分子量分级表征及生物毒性特征 |
| 4.1 不同分子量DOM的理化及光学特征 |
| 4.1.1 总有机碳含量分析 |
| 4.1.2 紫外可见吸收光谱分析 |
| 4.1.3 三维荧光光谱分析 |
| 4.2 不同分子量DOM的生物毒性特征 |
| 4.2.1 遗传毒性特征 |
| 4.2.2 急性毒性特征 |
| 4.3 物化指标与生物毒性指标的相关性分析 |
| 4.4 小结 |
| 5.模拟自然光照下DOM的理化及生物毒性特征 |
| 5.1 DOM的理化及光学特征 |
| 5.1.1 总有机碳含量及紫外可见吸收光谱分析 |
| 5.1.2 三维荧光光谱分析 |
| 5.2 DOM的生物毒性特征 |
| 5.2.1 遗传毒性变化特征 |
| 5.2.2 急性毒性变化特征 |
| 5.2.3 荧光类物质与生物毒性的相关性 |
| 5.3 光致活性物种对生物毒性变化的影响 |
| 5.3.1 对遗传毒性的影响 |
| 5.3.2 对急性毒性的影响 |
| 5.4 小结 |
| 6.结论 |
| 7.创新点 |
| 8.致谢 |
| 9.参考文献 |
（4）浑河水体复合污染对斑马鱼和人干细胞基因表达谱的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 水体复合污染及其生态健康危害 |
| 1.1.1 水体复合污染现状 |
| 1.1.2 水体复合污染的生态和健康危害 |
| 1.1.3 浑河流域水污染特征 |
| 1.2 水体污染物综合毒性评价方法 |
| 1.2.1 传统生物毒性测试方法 |
| 1.2.2 毒理基因组学方法 |
| 1.3 毒理学模式动物—斑马鱼 |
| 1.3.1 生理学和基因组学特征 |
| 1.3.2 毒性效应终点 |
| 1.4 人干细胞毒理学模型 |
| 1.4.1 人骨髓间充质干细胞的来源和特征 |
| 1.4.2 基于人骨髓间充质干细胞的毒理学研究 |
| 1.5 本文主要研究思路 |
| 1.5.1 选题依据 |
| 1.5.2 研究目的与意义 |
| 1.5.3 研究内容 |
| 2 地表水对斑马鱼肝脏基因表达谱的干扰 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验试剂与仪器 |
| 2.1.2 浑河主要断面河水水样采集和理化指标测定 |
| 2.1.3 斑马鱼的培养与暴露 |
| 2.1.4 斑马鱼肝脏样本RNA提取 |
| 2.1.5 斑马鱼基因芯片分析 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 地表水对斑马鱼基因表达谱的影响 |
| 2.2.2 地表水诱导斑马鱼差异表达基因调控的生物学通路和过程 |
| 2.2.3 斑马鱼肝脏基因表达谱特征与污染程度和类型的联系 |
| 2.3 小结 |
| 3 地表水对hBMSCs基因表达谱的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验试剂与仪器 |
| 3.1.2 浑河主要断面水样采集和理化指标测定 |
| 3.1.3 水样前处理 |
| 3.1.4 细胞培养 |
| 3.1.5 细胞毒性测定 |
| 3.1.6 基因芯片检测和数据分析 |
| 3.1.7 实时荧光定量PCR |
| 3.1.8 数据分析 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 地表水对hBMSCs的细胞毒性 |
| 3.2.2 地表水对hBMSCs基因表达谱的影响 |
| 3.2.3 地表水诱导hBMSCs差异表达基因的生物学通路和过程 |
| 3.2.4 不同地表水对hBMSCs基因表达谱影响的比较 |
| 3.3 小结 |
| 4 地表水暴露对斑马鱼和hBMSCs基因表达谱影响的关联 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 数据获取 |
| 4.1.2 斑马鱼-人同源基因的识别 |
| 4.1.3 斑马鱼-人同源基因的功能注释 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 地表水对斑马鱼和hBMSCs同源基因的影响 |
| 4.2.2 地表水诱导斑马鱼和hBMSCs的DEOs的生物学通路和过程 |
| 4.3 小结 |
| 5 地表水对斑马鱼和hBMSCs的遗传毒性 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验试剂与仪器 |
| 5.1.2 浑河主要断面水样采集 |
| 5.1.3 水样前处理 |
| 5.1.4 细胞培养和细胞毒性测定 |
| 5.1.5 细胞DNA损伤测定 |
| 5.1.6 细胞氧化损伤分析 |
| 5.1.7 遗传毒性相关基因表达测定 |
| 5.1.8 干细胞成骨分化测定 |
| 5.1.9 干细胞成脂分化测定 |
| 5.1.10 数据处理 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 地表水分级组分对hBMSCs细胞活性的影响 |
| 5.2.2 地表水对斑马鱼肝脏细胞的DNA损伤 |
| 5.2.3 地表水对斑马鱼肝脏细胞的氧化损伤 |
| 5.2.4 地表水暴露对hBMSCs的DNA损伤 |
| 5.2.5 地表水暴露对hBMSCs的氧化损伤 |
| 5.2.6 地表水暴露对DNA损伤相关基因表达的影响 |
| 5.2.7 地表水暴露对hBMSCs成骨分化的影响 |
| 5.2.8 地表水暴露对hBMSCs成脂分化的影响 |
| 5.3 小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 地表水中有机物浓度检测结果 |
| 附录B hBMSCs暴露于不同地表水后相同的差异表达基因 |
| 作者简介 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
（5）典型深度处理对污水生物毒性的选择性削减特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 污水厂排放水水质情况 |
| 1.1.1 理化综合指标 |
| 1.1.2 微量有机污染物 |
| 1.1.3 生物毒性 |
| 1.2 污水厂排放水水质提升策略 |
| 1.2.1 我国政策导向 |
| 1.2.2 污水厂排放水水质提升实践 |
| 1.2.3 深度处理技术在水质提升中的应用 |
| 1.3 生物毒性检测在水质安全保障中的应用及意义 |
| 1.3.1 生物毒性检测方法 |
| 1.3.2 生物毒性检测在水质安全保障中的应用 |
| 1.3.3 生物毒性检测对污水厂水质提升的意义 |
| 1.4 本课题的研究内容及意义 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样品的采集和预处理 |
| 2.2 发光细菌急性毒性试验 |
| 2.2.1 菌种的培养 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据处理 |
| 2.3 SOS/umu遗传毒性试验 |
| 2.3.1 菌种的培养 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 数据处理 |
| 2.4 光合抑制效应检测试验 |
| 2.4.1 蛋白核小球藻的培养 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.2.1 仪器检测 |
| 2.4.2.2 检测参数的优化 |
| 2.4.3 数据处理 |
| 2.5 深度处理实验 |
| 2.5.1 混凝实验 |
| 2.5.2 活性炭吸附实验 |
| 2.5.3 反渗透实验 |
| 2.6 理化综合指标分析方法 |
| 2.7 微量有机污染物定量检测 |
| 3 混凝处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 3.1 混凝处理对理化综合指标的影响分析 |
| 3.1.1 混凝处理对三维荧光光谱的影响 |
| 3.1.2 混凝处理对UV_(254)和TOC的影响 |
| 3.1.3 混凝处理对微量有机污染物的去除 |
| 3.2 混凝处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 3.2.1 发光细菌急性毒性的削减特性 |
| 3.2.2 SOS/umu遗传毒性的削减特性 |
| 3.2.3 光合抑制效应的削减特性 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 活性炭吸附处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 4.1 活性炭的表征与优选 |
| 4.1.1 不同种类活性炭对生物毒性的削减效果 |
| 4.1.2 活性炭的特性及其与生物毒性削减之间的关系 |
| 4.2 果壳型活性炭吸附处理对理化综合指标的影响分析 |
| 4.2.1 果壳型活性炭吸附处理对三维荧光光谱的影响 |
| 4.2.2 果壳型活性炭吸附处理对UV_(254)和TOC的影响 |
| 4.2.3 果壳型活性炭吸附处理对微量有机污染物的去除 |
| 4.3 果壳型活性炭吸附处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 4.3.1 发光细菌急性毒性的削减特性 |
| 4.3.2 SOS/umu遗传毒性的削减特性 |
| 4.3.3 光合抑制效应的削减特性 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 反渗透处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 5.1 反渗透处理对理化综合指标的影响分析 |
| 5.1.1 反渗透处理过程对污水三维荧光光谱的影响 |
| 5.1.2 反渗透处理对UV_(254)和TOC及电导率的影响分析 |
| 5.1.3 反渗透处理对微量有机污染物的去除 |
| 5.2 反渗透处理对生物毒性的选择性削减特性 |
| 5.2.1 发光细菌急性毒性的削减特性 |
| 5.2.2 SOS/umu遗传毒性的削减特性 |
| 5.2.3 光合抑制效应的削减特性 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 结论与创新点 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者在读期间研究成果 |
（6）四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写符号 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 杂环芳胺与肉品安全 |
| 1.1 肉制品加工过程中杂环芳胺的生成 |
| 1.2 杂环芳胺的类型 |
| 1.3 杂环芳胺的安全性评价 |
| 1.4 杂环芳胺的生物监测 |
| 1.5 杂环芳胺的检测技术 |
| 1.6 杂环芳胺的减控技术 |
| 2 色氨酸-P-1的研究现状 |
| 2.1 来源与检测 |
| 2.2 色氨酸-P-1的安全性评价 |
| 2.3 色氨酸-P-1的减控技术 |
| 3 四种多糖性质 |
| 3.1 阿拉伯胶 |
| 3.2 黄原胶 |
| 3.3 卡拉胶 |
| 3.4 羧甲基纤维素钠(CMC) |
| 4 本课题立项依据 |
| 4.1 研究目的和意义 |
| 4.2 工作假说与研究内容 |
| 第一章 四种多糖对色氨酸-P-1细胞单层和肠粘膜模型吸收影响研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验准备 |
| 2.2 MDCK-MDR1细胞单层模型培养 |
| 2.3 细胞毒性实验 |
| 2.4 MDCK-MDR1细胞模型吸收实验 |
| 2.5 肠粘膜吸收实验 |
| 2.6 样品处理 |
| 2.7 色氨酸-P-1含量测定 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 MDCK-MDR1细胞单层模型建立 |
| 4.2 细胞毒性实验 |
| 4.3 色氨酸-P-1的HPLC检测方法学评价 |
| 4.4 MDCK-MDR1细胞单层吸收实验 |
| 4.5 肠粘膜吸收实验 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二章 四种多糖对色氨酸-P-1体内吸收影响研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 色氨酸-P-1血药浓度检测方法建立 |
| 2.2 体内药代动力学研究 |
| 2.3 药代动力学计算模型选择 |
| 3 数据处理与统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 方法学建立及评价 |
| 4.2 色氨酸-P-1药代动力学研究 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三章 四种多糖对色氨酸-P-1致突变影响研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验菌株 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 培养基配制 |
| 2.2 细菌培养 |
| 2.3 S9诱导和制备 |
| 2.4 色氨酸-P-1和多糖致突变性考察 |
| 2.5 多糖对色氨酸-P-1致突变性影响考察 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 S9制备 |
| 4.2 色氨酸-P-1致突变性 |
| 4.3 四种多糖致突性 |
| 4.4 四种多糖对色氨酸-P-1致突变能力影响评价 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 色氨酸-P-1与四种多糖相互作用研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 等温滴定量热 |
| 2.2 色氨酸-P-1与多糖体外结合实验 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 ITC |
| 4.2 体外结合实验 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新说明 |
| 工作展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（7）水中有机污染物的多重生物效应检测技术研究与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 紫外吸收剂的物化及生物特性 |
| 1.1.1 紫外吸收剂的作用原理 |
| 1.1.2 有机紫外吸收剂的分类与物化特性 |
| 1.1.3 有机紫外吸收剂的生物效应 |
| 1.2 生物毒性检测 |
| 1.2.1 体内生物毒性检测 |
| 1.2.2 体外生物毒性检测 |
| 1.2.3 生物毒性检测在水环境领域的应用 |
| 1.3 基于鱼类的内分泌干扰效应检测 |
| 1.3.1 基于斑马鱼的内分泌干扰效应的作用机制 |
| 1.3.2 内分泌干扰效应的毒性终点 |
| 1.3.3 内分泌干扰效应检测在水环境领域的应用 |
| 1.4 基于生物效应的水质安全性评价 |
| 1.4.1 潜在毒性法 |
| 1.4.2 毒性单位分级法 |
| 1.4.3 潜在生态毒性效应指数法(PEEP法) |
| 1.4.4 基于成组生物毒性检测的水质安全评价 |
| 1.4.5 生物安全性评价在污水处理中的应用 |
| 1.5 学位论文的概要 |
| 1.5.1 主要研究内容 |
| 1.5.2 研究技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 样品配制与采集 |
| 2.2.1 有机紫外吸收剂的选择 |
| 2.2.2 有机紫外吸收剂样品配制 |
| 2.2.3 实际样品的采集 |
| 2.3 样品的预处理 |
| 2.3.1 水样的预处理 |
| 2.3.2 泥样的预处理 |
| 2.4 常规水质检测 |
| 2.5 生物毒性检测 |
| 2.5.1 发光细菌毒性检测 |
| 2.5.2 遗传毒性检测 |
| 2.5.3 重组酵母菌雌激素活性检测 |
| 2.5.4 斑马鱼暴露试验 |
| 2.5.5 数据处理 |
| 2.6 高相液相色谱分析 |
| 2.6.1 样品的预处理 |
| 2.6.2 分析方法 |
| 2.6.3 质量控制 |
| 3 有机紫外吸收剂的多重生物效应 |
| 3.1 有机紫外吸收剂的荧光抑制效应 |
| 3.1.1 发光细菌急性毒性的剂量-效应曲线 |
| 3.1.2 荧光抑制效应的影响因素分析 |
| 3.2 有机紫外吸收剂的遗传毒性 |
| 3.2.1 遗传毒性的剂量-效应曲线 |
| 3.2.2 遗传毒性的影响因素分析 |
| 3.3 有机紫外吸收剂的雌激素活性 |
| 3.3.1 雌激素活性剂量-效应曲线 |
| 3.3.2 物质官能团对雌激素活性的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 代表性有机紫外吸收剂的内分泌干扰效应作用模式和途径 |
| 4.1 内分泌干扰效应评价方法的特点 |
| 4.1.1 基于重组基因酵母菌测试的内分泌干扰效应 |
| 4.1.2 基于斑马鱼的内分泌干扰效应 |
| 4.2 代表性有机紫外吸收剂二苯甲酮(BP3)的内分泌干扰效应 |
| 4.2.1 重组酵母菌测试的多重内分泌干扰效应 |
| 4.2.2 基于斑马鱼幼鱼的多重内分泌干扰效应 |
| 4.2.3 BP3的多重内分泌干扰效应综合评价 |
| 4.3 代表性有机紫外吸收剂奥克立林(OC)的多重内分泌干扰效应 |
| 4.3.1 重组酵母菌的多重内分泌干扰效应 |
| 4.3.2 基于斑马鱼的多重内分泌干扰效应 |
| 4.3.3 OC的多重内分泌干扰效应综合评价 |
| 4.4 BP3和OC的多重内分泌干扰效应的比较 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 污水处理过程中多重生物毒性的变化规律 |
| 5.1 典型污水处理过程中的水质变化 |
| 5.2 多重生物毒性效应分析 |
| 5.2.1 发光菌急性毒性效应 |
| 5.2.2 遗传毒性效应 |
| 5.2.3 重组酵母菌雌激素活性 |
| 5.2.4 基于斑马鱼的多重内分泌干扰效应 |
| 5.3 生物毒性指标与水质指标的关联性 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 基于多重生物效应检测的处理水安全性评价 |
| 6.1 毒性单位分级法的评价 |
| 6.2 PEEP指数法的评价 |
| 6.3 水质安全分级法评价 |
| 6.4 处理水安全性综合评价 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 结论与建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 建议 |
| 7.3 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录：博士阶段发表论文 |
（8）SOS/umu试验影响因素和敏感性的探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 操作方法 |
| 1.3.2 结果判定 |
| 2 结果 |
| 2.1 SOS/umu试验条件对诱导活性的影响 |
| 2.1.1 试验菌株 |
| 2.1.2 增菌器皿对细菌增殖效果的影响 |
| 2.1.3 菌株保存方式对诱导活性的影响 |
| 2.1.4 菌株预培养温度、培养基的配置方法及溶剂选择、受试物剂量选择等对致突变活性的影响 |
| 2.2 SOS/umu试验的敏感性检测 |
| 3 讨论 |
（9）SOS/umu试验应用于饮用水遗传毒性及致癌风险评估的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表汇总 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 水体中有机污染物的来源和危害 |
| 1.3 水样前处理方法 |
| 1.3.1 回流萃取 |
| 1.3.2 液液萃取 |
| 1.3.3 树脂吸附法 |
| 1.3.4 固相萃取法 |
| 1.3.5 顶空萃取法 |
| 1.3.6 膜萃取技术 |
| 1.4 常用的水体短期遗传毒性试验方法 |
| 1.4.1 Ames试验 |
| 1.4.2 微核试验 |
| 1.4.3 单细胞凝胶电泳试验 |
| 1.4.4 SOS/umu试验 |
| 1.5 选题意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要器材 |
| 2.3 主要试剂配制 |
| 2.4 水样采集及前处理 |
| 2.5 SOS/umu试验方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 A、B、C市各水样有机提取物的细胞毒性结果 |
| 3.2 A、B、C市各水样有机提取物染毒后菌株生长情况 |
| 3.3 A、B、C市各水样有机提取物对菌株的诱导率结果 |
| 3.4 A、B、C市各水样4-NQO等当量浓度及其致癌风险值 |
| 第四章 讨论与分析 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 读研期间论文发表情况 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）中国西部兰州盆地多环芳烃大气污染特征及其健康风险（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 多环芳烃概述 |
| 1.2.1 多环芳烃的结构及理化性质 |
| 1.2.2 多环芳烃的来源 |
| 1.3 多环芳烃在大气及人体中的浓度水平 |
| 1.3.1 多环芳烃在大气中的浓度水平 |
| 1.3.2 多环芳烃在人体中的浓度水平 |
| 1.4 多环芳烃的毒理学研究进展 |
| 1.4.1 多环芳烃的毒理特性及机理 |
| 1.4.2 多环芳烃毒理特性的研究方法 |
| 1.5 研究意义及目的 |
| 1.6 研究内容及方案 |
| 1.7 技术路线 |
| 第二章 兰州盆地大气多环芳烃污染特征及其致癌风险 |
| 2.1 样品采集 |
| 2.1.1 采样区域及采样点布设 |
| 2.1.2 大气被动采样器原理及采样体积的等效计算 |
| 2.1.3 大气被动样品采集 |
| 2.2 样品前处理 |
| 2.2.1 材料及试剂 |
| 2.2.2 前处理步骤 |
| 2.3 仪器分析 |
| 2.4 质量保证和质量控制 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 兰州盆地大气多环芳烃浓度水平 |
| 2.5.2 兰州盆地大气多环芳烃时空污染特征 |
| 2.5.3 兰州盆地大气多环芳烃源解析 |
| 2.5.4 兰州盆地大气多环芳烃致癌风险评估 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 兰州盆地大气样品的体外遗传毒性研究 |
| 3.1 SOS/umu体外遗传毒性测试方法概述 |
| 3.2 兰州盆地大气被动样品的体外遗传毒性测试 |
| 3.2.1 仪器及设备 |
| 3.2.2 试剂及材料 |
| 3.2.3 SOS/umu菌株的筛选和保存 |
| 3.2.4 SOS/umu试验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 兰州盆地大气被动样品的SOS/umu体外遗传毒性测试 |
| 3.3.2 多环芳烃标样的SOS/umu体外遗传毒性测试 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 兰州盆地母乳中多环芳烃浓度水平及婴儿摄入的健康风险 |
| 4.1 母乳样品采集 |
| 4.2 样品前处理 |
| 4.2.1 试剂及耗材 |
| 4.2.2 前处理步骤 |
| 4.3 仪器分析 |
| 4.4 质量保证和质量控制 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 母乳捐献者的基本信息 |
| 4.5.2 母乳中多环芳烃浓度水平 |
| 4.5.3 母乳中多环芳烃浓度的苯并(a)芘毒性当量计算 |
| 4.5.4 母乳中多环芳烃浓度水平影响因素 |
| 4.5.5 主成分法解析母乳中多环芳烃来源 |
| 4.5.6 婴儿摄入母乳中多环芳烃的健康风险评估 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 兰州盆地石化工人多环芳烃内剂量水平及其职业暴露风险 |
| 5.1 研究对象和样品采集 |
| 5.2 石化工人尿中 1-羟基芘浓度测定（同步荧光法） |
| 5.2.1 原理 |
| 5.2.2 仪器、设备和溶液的配制 |
| 5.2.3 测定方法 |
| 5.3 石化工人尿中肌酐浓度测定 |
| 5.3.1 原理 |
| 5.3.2 仪器、设备和溶液的配制 |
| 5.3.3 测定方法 |
| 5.4 质量保证和质量控制 |
| 5.5 结果和讨论 |
| 5.5.1 兰州盆地石化工人多环芳烃暴露内剂量水平 |
| 5.5.2 兰州盆地石化工人多环芳烃暴露对其红细胞水平的影响 |
| 5.5.3 兰州盆地石化工人多环芳烃暴露的终身致癌风险评估 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 结论、创新、不足与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.1.1 外暴露法研究结论 |
| 6.1.2 内暴露法研究结论 |
| 6.2 特色及创新 |
| 6.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、应用SOS/Umu试验评价烷基酚类化合物的致突变性（论文参考文献）
- [1]三唑类杀菌剂的光电催化降解机制及转化物毒性评价[D]. 王俊文. 河北大学, 2021(11)
- [2]遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究[D]. 董俊青. 华南理工大学, 2020
- [3]污水厂出水溶解性有机物的分子量分级表征及自然光解特性[D]. 姚宇. 西安建筑科技大学, 2020(01)
- [4]浑河水体复合污染对斑马鱼和人干细胞基因表达谱的影响[D]. 张洲. 大连理工大学, 2019(08)
- [5]典型深度处理对污水生物毒性的选择性削减特性研究[D]. 郑凯. 西安建筑科技大学, 2019(06)
- [6]四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究[D]. 罗玲英. 南京农业大学, 2018(02)
- [7]水中有机污染物的多重生物效应检测技术研究与应用[D]. 张秋亚. 西安建筑科技大学, 2017(01)
- [8]SOS/umu试验影响因素和敏感性的探讨[J]. 宋瑞霞,阮鸿洁,石莹,张丽霞,张宏伟. 中国卫生检验杂志, 2017(13)
- [9]SOS/umu试验应用于饮用水遗传毒性及致癌风险评估的研究[D]. 豆捷雄. 中国疾病预防控制中心, 2017(01)
- [10]中国西部兰州盆地多环芳烃大气污染特征及其健康风险[D]. 王莉. 兰州大学, 2017(01)