一、胃脘痛血瘀证与内皮素及一氧化氮关系探讨（论文文献综述）
郑耿东[1]（2020）在《通窍救心油不同途径给药对不稳定型心绞痛患者临床疗效、内皮功能和炎症指标的影响》文中研究指明目的:临床上岭南名优中成药通窍救心油口服或外搽人中穴治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效确切,为进一步拓宽其用药途径,本研究观察通窍救心油不同途径给药对不稳定型心绞痛患者的临床疗效、内皮功能以及炎症指标的影响。方法:纳入对象为2017年6月至2019年12月在广州中医药大学第一附属医院心血管科住院的冠心病不稳定型心绞痛的病患,共204例（样本量经相关公式运算获得）,按随机数字表法分为舌下给药51例,口服给药51例,外搽给药51例,硝酸异山梨酯给药51例。舌下组、口服组、外搽组、硝酸异山梨酯组在标准化药物治疗基础上,分别予以通窍救心油舌下给药、通窍救心油口服、通窍救心油外搽人中穴、口服硝酸异山梨酯片,一天三次,疗程为一周。主要观察指标为（1）内皮功能:内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）;（2）炎症指标:超敏C-反应蛋白（high sensitivity C reaction protein,hs-CRP）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein associated phos-pholipase A2,Lp-PLA2）;次要疗效指标为:（1）西雅图心绞痛量表评分;（2）心电图疗效;（3）中医证候疗效;（4）中医证候积分;（5）血液流变学指标:全血黏度、血浆黏度、红细胞压积水平。结果:1.四组病患在性别、年龄、BMI指数、合并危险因素方面无统计学差异。表示纳入患者基线资料平衡。2.内皮功能:（1）治疗后ET对比,F=37.799,P=0.000（P<0.05）,表示四组治疗后ET具有统计学差异;组间两两对比,舌下组与口服组比较P=0.000（P<0.05）,舌下组与外搽组比较P=0.000（P<0.05）,舌下与硝酸异山梨酯组比较P=0.000（P<0.05）,舌下组优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组。（2）治疗后NO对比,F=99.619,P=0.000（P<0.05）,表示四组治疗后NO具有统计学差异;组间两两对比,舌下组与口服组比较P=0.000（P<0.05）,舌下组与外搽组比较P=0.009（P<0.05）,舌下与硝酸异山梨酯组比较P=0.000（P<0.05）,舌下组优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组。（3）治疗后i NOS对比,F=0.458,P=0.715（P>0.05）,表示四组治疗后组间比较,i NOS无统计学差异。（4）治疗后e NOS对比,F=0.218,P=0.881（P>0.05）,表示四组治疗后组间比较,e NOS无统计学差异。3.炎症指标:（1）治疗后hs-CRP对比,F=14.884,P=0.001（P<0.05）,表示四组治疗后hs-CRP差异有统计学意义;组间两两对比,舌下组与口服组比较P=0.001（P<0.05）,舌下组与外搽组比较P=0.000（P<0.05）,舌下与硝酸异山梨酯组比较P=0.001（P<0.05）,舌下组优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组。（2）治疗后Lp-PLA2对比,F=3.324,P=0.077（P>0.05）,表示四组治疗后Lp-PLA2差异无统计学意义。4.西雅图心绞痛量表评分:治疗后躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态与发作频率舌下组与口服组比较均P<0.05,舌下组与外搽组比较均P<0.05,有统计学差异;舌下组与硝酸异山梨酯组比较均P>0.05,无统计学差异;可见舌下组在改善躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态与发作频率方面优于口服组、外搽组,与硝酸异山梨酯组影响相当;治疗后满意程度与疾病认识组间比较均P>0.05,无统计学差异。5.心电图疗效比较:总有效率方面舌下组（93.3%）高于口服组（56.7%）、外搽组（43.3%）、硝酸异山梨酯组（53.3%）,经对比,舌下组在改善心肌缺血方面疗效优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组（均P<0.05）。6.中医证候疗效方面:总有效率方面舌下组（90.0%）高于口服组（70.0%）、外搽组（66.7%）、对照组（63.3%）,舌下组在改善中医证候疗效方面优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组（均P<0.05）。7.中医证候积分方面:舌下组与口服组比较P=0.007,舌下组与外搽组比较P=0.005,舌下组与硝酸异山梨酯组比较P=0.015,有统计学差异（均P<0.05）,舌下组在改善中医证候积分方面优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组。8.血液流变学指标:（1）全血黏度:治疗后全血黏度对比,F=0.083,P=0.968（P>0.05）,表示四组治疗后全血黏度差异无统计学意义。（2）血浆黏度:治疗后血浆黏度对比,F=0.704,P=0.563（P>0.05）,表示四组治疗后血浆黏度差异无统计学意义。（3）红细胞压积水平:治疗后红细胞压积对比,F=1.120,P=0.397（P>0.05）,表示四组治疗后红细胞压积差异无统计学意义。9.安全性评价:治疗前后四组安全性指标三大常规、肝功能、肾功能均无恶化情况;不良反应方面对照组用药后有一组轻微头痛,经低流量吸氧与停药处理后无明显不适。结论:1.通窍救心油舌下给药较口服组、外搽组、硝酸异山梨酯组更能有效的改善患者的内皮功能,其发生机制可能与促进血管一氧化氮NO释放与减少内皮素ET分泌有关。2.通窍救心油舌下给药较其他三组更能有效地降低hs-CRP的水平,减轻患者的炎症指标。3.通窍救心油舌下给药可以改善患者的中医证候疗效,减少心绞痛发作频率,缓解心电图心肌缺血情况,舌下组大部分优于口服组、外搽组与硝酸异山梨酯组。4.在安全性方面四组治疗前后均无恶化,硝酸异山梨酯组有病患反映轻微头痛,低流量吸氧与停药后缓解。
刘岩松[2]（2020）在《基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制》文中研究指明目的:院内制剂舒心生脉丹,是三十多年临床经验总结得出的经验方,在治疗冠心病为代表的心血管疾病方面疗效确切。为进一步探讨其作用机制,本课题通过病理学、分子生物学等分析方法,探索其对心肌细胞的保护机制,探讨其与细胞凋亡相关性,运用实验数据评价舒心生脉丹的疗效,为舒心生脉丹新药研发提供数据支持,为中医治疗心血管疾病的临床药物应用以及疾病治疗提供有价值的理论依据。方法:1.将70只健康SPF级SD雌性大鼠随机分成7组:空白组、假手术组、阳性对照组（复方丹参滴丸）、模型组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组。2.中药预处理:适应性饲养5天后,分组给药。给药剂量:根据动物与人之间药物等效剂量换算系数表计算,舒心生脉丹中剂量组为健康成年人1日用量,舒心生脉丹高剂量组与舒心生脉丹低剂量组分别为2倍剂量与0.5倍剂量,对照组复方丹参滴丸按照健康成年人1日用量给药。预给药7天,每日给药1次,空白组、假手术组、模型组给予蒸馏水。7天后禁食进行造模,空白组不做处理,假手术组只进行穿线,不予结扎。其余各组行左冠状动脉前降支结扎30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模成功取心脏组织。3.监测并记录缺血/再灌注过程中心电图、血流动力学的改变,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心功能的影响。4.通过HE染色和透射电镜观察MI/RI大鼠心肌组织及超微结构,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织及超微结构的干预效果。5.分别采用qRT-PCR法、Western blot法、IHC法检测中药舒心生脉丹对SIRT1信号通路相关因子SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量影响。分析舒心生脉丹对MI/RI大鼠心肌组织SIRT1/p53信号通路上相关因子的调控。结果:1.心电图:各组大鼠在造模成功后心电图均有明显ST段改变,肢体导联出现ST段抬高,并有出现T波倒置改变;再灌注30min后各组大鼠心电图提示ST段不同程度回落改变,提示MI/RI大鼠造模成功。2.血流动力学:与模型组相比,舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性对照组大鼠血流动力学指标均有不同程度的改善,舒心生脉丹组改善更为明显。3.HE染色:MI/RI模型组大鼠心肌组织结构欠完整,形态排列紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核出现固缩。与模型组相比,中药舒心生脉丹各治疗组结构相对完整,形态排列较规则,层次较清晰,细胞间质水肿程度较模型组减轻,细胞核固缩减少。其中舒心生脉丹高剂量组改善最明显。4.电镜观察:模型组肌纤维排列不整齐,线粒体肿胀,排列呈不规则形态,部分线粒体嵴不完整,出现空泡。中药舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性药组线粒体可见轻度肿胀变形,多数结构完整,肌纤维排列大致整齐,程度较模型组减轻。5.qRT-PCR法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-9的基因表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能上调SIRT1、Bcl-2的基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,降低Bax、Caspase-9基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能够上调MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,下调Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。IHC检测提示舒心生脉丹能够上调SIRT1的蛋白表达,降低p53、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。结论:1.舒心生脉丹对能改善大鼠MI/RI后的心功能和心肌超微结构,对心肌细胞具有保护作用。2.舒心生脉丹能调控MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量,减少细胞凋亡的发生,其保护作用与细胞凋亡机制相关。
张晶[3]（2020）在《寒邪客胃证大鼠胃粘膜及胃肠动力的实验研究》文中研究表明目的:本实验采用内寒、外寒复制寒邪客胃证大鼠模型,通过检测一氧化氮、内皮素、全血粘度,探讨寒邪伤胃机制;通过观察大鼠一般情况,检测胃泌素、胃排空和小肠推进度,探讨寒邪客胃对胃肠动力的影响机制;通过对胃粘膜病理形态观察,以期明确寒邪对胃的影响,进一步阐述“阳化气,阴成形”的理论内涵。从药证对应的角度,为临床药物的具体选择提供依据,为慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎转归预后的判断提供依据。方法:1.运用内寒（灌冰水）、外寒（束缚冰敷）、内外结合法复制寒邪客胃证大鼠模型。2.设空白组为正常对照组,根据模型组设置相应的治疗组,造模期间,观察各组大鼠的饮食、饮水、体质量、排便粒数等一般情况。3.大鼠腹主动脉取血,检测不同切变率下全血粘度,采用ELISA法检测血清中NO、ET、GAS的含量,解剖取胃和肠,用于检测胃排空和小肠推进度,取胃窦组织进行胃粘膜病理检测。观察寒邪客胃证大鼠胃粘膜、胃肠动力变化及良附丸的防治作用。结果:1.寒邪客胃对大鼠胃粘膜损伤的实验研究表明,（1）寒邪客胃导致血管舒张力下降（P<0.001）,收缩力增强（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;模混影响最严重;良附丸对舒张力改善较小（P>0.05）,但对降低收缩力有明显效果（P<0.05）。（2）模型组在各个切变率下的WBV均明显高于空白组（P<0.001）;模内和模外低于模混,有差异（P<0.01,P<0.05）;治疗组虽然有治疗趋势（P>0.05）,但无统计学意义。（3）肉眼观察模型组大鼠胃粘膜出现不同程度的颜色变化,混合组局部充血水肿,甚至出血和糜烂;镜下观察不同组别大鼠胃粘膜出现不同程度损伤,上皮细胞和腺体排列不整齐,混合组充血水肿,变性坏死,大量的炎性细胞浸润。2.寒邪客胃对大鼠胃肠动力的实验研究表明,（1）模型组大鼠饮水减少（P<0.05）,饮冷对于饮食、体质量的影响不如外在寒凉明显（P>0.05）,良附丸能够改善大鼠饮食、饮水、体质量（P<0.05,P<0.001）。（2）模型组大鼠排便粒数增加（P<0.001）,与模型组相比,饮冷烂、软便差别较小（P<0.05）或者无差（P>0.05）,感寒烂、软便有极显着差别（P<0.001）,且硬便较多（P<0.001）,良附丸对大鼠便质的改善效果较为显着（P<0.001）。（3）模型组胃残留率（P<0.001）,降低排空率（P<0.001）,良附丸虽有改善作用（P>0.05）,但无统计学意义;对于小肠推进率,感寒影响较小（P>0.05）,良附丸治疗有效（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。（4）模型组GAS值显着降低（P<0.001）;与模混组比,模内模外均有差异（P<0.001,P<0.05）;良附丸治疗有效（P<0.05,P<0.01）。结论:1.寒邪客胃大鼠胃粘膜出现不同程度的损伤,外寒最轻、内寒次之,复合因素损伤最为严重。2.寒邪客胃大鼠胃粘膜微循环受阻,血液瘀滞而出现水肿,在一定程度上印证阴成形理论。3.寒邪客胃大鼠活跃度降低,胃肠功能减弱,印证阳化气功能不足在一定程度上影响脏腑的正常生理功能。4.良附丸对寒邪客胃大鼠胃粘膜的损伤具有一定的改善作用。
刘昕烨[4]（2020）在《温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察》文中研究表明目的:运用温阳宣痹法治疗慢性稳定型心绞痛,通过观察患者治疗前后中医症候候积分、中医疗效、临床症状、心绞痛疗效、生活质量及脂联素（APN）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、内皮素与一氧化氮比值（ET/NO）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的改善情况,客观地评价温阳宣痹法的临床疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法:此次研究选择年龄在18岁-65岁、患有慢性稳定型心绞痛（心阳不足证）患者作为研究对象,入选病例来源于安徽中医药大学第一附属医院心血管内科病房收治的患者,共60例。随机分成对照组和观察组,两组各有30例患者,对照组予以西医常规药物治疗;观察组患者,在西医常规治疗基础上给予温阳宣痹法中药汤剂进行治疗,观察疗程为6周。观察记录两组患者的中医症候积分、心绞痛疗效、明尼苏达生活质量量表评分及血清APN、血管内皮功能指标（ET、NO、ET/NO）、血脂指标（TC、TG、HDL-C、LDL-C）的变化情况,并做统计学分析比较。结果:1、治疗后两组患者中医症候疗效比较,观察组总有效率93.4%,对照组总有效率70.00%,观察组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、治疗后两组患者中医症候积分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3、治疗后两组患者心绞痛总有效率比较,观察组总有效率为86.66%,对照组总有效率76.67%,差异无统计学意义（P>0.05）。4、治疗后两组患者明尼苏达生活质量量表评分均较治疗前降低,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。5、治疗后两组患者血清APN水平均较治疗前提高,且观察组明显高于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。6、治疗后两组患者ET水平均较前降低,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）;NO水平均较前升高,且观察组明显高于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）;ET/NO比值均较前下降,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。7、治疗后两组患者血脂中TC、TG水平较前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组患者LDL-C水平较前降低,组间比较无统计学意义（P>0.05）,组内比较有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组患者HDC-L水平较前有所升高,无统计学意义（P>0.05）。结论:1、加减瓜蒌薤白汤具有调节ET/NO比值失衡的作用,加减瓜蒌薤白汤可能通过促进NO合成与分泌,降低ET的释放量,从而保护血管内皮、保护缺血心肌,对心阳不足证慢性稳定型心绞痛起作用。2、加减瓜蒌薤白汤可能是通过调节APN、TC、TG等水平,促进脂质代谢,改善动脉粥样硬化病变,从而对心阳不足证慢性稳定型心绞痛起作用。
黄小珊[5]（2018）在《壮通饮预处理通过AngⅡ-（AT-1R）-Cx43轴影响冠心病血瘀证大鼠再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中提出目的:探讨壮通饮预处理对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠的心肌保护作用及其作用机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、壮通饮低剂量组(6.8g·kg-1)、壮通饮中剂量组(13.6g·kg-1)、壮通饮高剂量组(27.2g·kg-1),选择复方丹参滴丸作为阳性对照组(80mg·kg-1),空白组及假手术组给予等量蒸馏水灌胃。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,模型组、壮通饮各组及阳性对照组通过结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,观察心电图,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,从大鼠主动脉取血,速取心脏;假手术组只穿线,不结扎。观察壮通饮预处理对心律失常发生的影响,用荧光实时定量RT-PCR检测大鼠心肌组织中AngⅡ、AT-1R、Cx43的mRNA表达水平,Western-blot检测各组AT-1R、Cx43蛋白表达水平,ELISA检测AngⅡ的含量。结果:（1）心电指标、心电图检测:当大鼠结扎成功后,心电图出现ST段抬高或QRS波增高增宽,缺血30min后剪开结扎线,ST段下降,再灌注开始,发生心室颤动的大鼠心电图Ⅱ导联出现大小不等、形态不一、节律不规则的心室颤动波。空白组与假手术组相比心律失常发生率差异均无统计学意义（P﹥0.05）。与空白组、假手术组比较,模型组在再灌注后心律失常发生率为69%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。壮通饮各剂量组和阳性对照组与模型组相比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）。壮通饮低剂量组（28.6%）、中剂量组（26.7%）、高剂量组（42%）和阳性对照组（20%）,与模型组相比较均可以减少冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生。（2）RT-PCR检测:与空白组和假手术组相比,模型组、壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ、AT-1R表达均上升,Cx43表达均下降,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。与模型组比较,壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ、AT-1R表达均下降,Cx43表达均上升,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。各剂量组之间,中剂量组AngⅡ、AT-1R下降,Cx43表达上升最明显。壮通饮各剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。（3）Western-blot检测:空白组与假手术组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。与空白组和假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ、AT-1R表达均上升,Cx43表达均下降,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。与模型组比较,壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ、AT-1R表达均下降,Cx43表达均上升,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。各剂量组之间,中剂量组AngⅡ、AT-1R下降,Cx43表达上升最明显。壮通饮各剂量组与阳性对照组差异比较无统计学意义（P﹥0.05）。（4）ELISA检测:与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ表达均上升,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。与模型组比较,壮通饮各剂量组、阳性对照组的AngⅡ表达均下降,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。壮通饮各剂量组之间,中剂量组AngⅡ下降最明显。壮通饮各剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:（1）壮通饮可以降低冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠的心律失常的发生率,对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。（2）壮通饮对冠心病血瘀证再灌注损伤保护作用,可能与抑制AngⅡ的表达,拮抗AT-1R受体,改善Cx43的表达水平,即与其调控AngⅡ-（AT-1R）-Cx43轴有关,且中剂量组优于低剂量组和高剂量组。
邱元权[6]（2018）在《化痰开痹汤对痰阻心脉型胸痹（冠心病稳定型心绞痛）临床疗效观察》文中研究说明目的:观察化痰开痹汤对痰阻心脉型胸痹（冠心病稳定型心绞痛）的治疗效果。方法:从2017年5月至2017年12月在我院住院部干部病区、心血管病区住院患者中收集符合纳入标准的60例患者,将患者随机分为治疗组和对照组,两组各30例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上联合应用化痰开痹汤治疗,疗程均为4周。治疗4周后,观察并比较两组患者治疗前后在中医证候疗效、血脂水平的变化、心电图变化情况、硝酸甘油减停率及心绞痛稳定和发作情况,评估临床疗效。结果:1、治疗组和对照组均能很好的降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,但治疗组效果更明显,在对照组的基础上能够使低密度脂蛋白胆固醇水平再降低10%左右,两组结果比较具有统计学差异（p<0.05）。2、治疗组能够更好的改善患者的中医证候疗效,其总有效率为90%,而对照组总有效率仅为63.33%,两组结果比较具有统计学差异（p<0.05）。3、通过对心绞痛量表评分可知,治疗组能够更好的改善胸痹患者心绞痛情况,提高患者生活质量,两组结果比较有统计学差异（p<0.05）。4、两组在改善缺血性心电图表现及硝酸甘油减停率上均无统计学差异（p>0.05）。结论:1、化痰开痹汤具有明显的降脂作用,尤其能够降低低密度脂蛋白胆固醇水平。2、化痰开痹汤能够改善痰阻心脉型冠心病患者的临床症状及减少心绞痛发作,提高患者的生活质量。
庞路路[7]（2017）在《壮通饮影响冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激机制的研究》文中研究表明目的:通过观察壮通饮（ZTY）对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和血管舒缩功能因子内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量的影响,探讨该方对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠心肌的保护作用及机制,为研发广西特色壮药防治冠心病提供相关科学依据。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阳性对照组、壮通饮（ZTY）低、中、高剂量组等7组,其中模型组、阳性对照组、壮通饮（ZTY）低、中、高剂量组采用直视下结扎左冠状动脉前降支方法建立冠心病心肌缺血血瘀证模型,假手术组只开胸不结扎左冠状动脉。然后,ZTY低、中、高剂量各组给予剂量依次为6.8g·kg-1·d-1、13.6g·kg-1·d-1、27.2·kg-1·d-1灌胃给药干预,阳性对照组给予复方丹参滴丸80mg·kg-1·d-1灌胃给药干预,于灌胃给药第4周末取材检测指标。采用普通光镜观察各组大鼠心肌组织病理形态学改变;用紫外可见分光光度计检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,心肌组织SOD及MDA含量,用酶标仪检测各组大鼠血清内皮素1（ET-1）含量。实验所获得的数据以均数±标准差（x±s）表示,两组间的比较采用统计学方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果:（1）行为学观察,本实验大鼠冠心病心肌缺血血瘀证模型具有精神萎靡、皮毛发黄、色泽略差、爪甲色泽变暗、唇舌瘀暗、少动抱团、饮食减少等血瘀证常见表现,阳性对照组及壮通饮各剂量组大鼠上述现象均有不同程度改善。（2）心电图检测,模型组大鼠结扎左冠状动脉术后观察1030分钟心电图II导联出现S-T段抬高超过0.2mv,术后一周行心电图检查,以I、II、avL导联出现异常Q波为模型建立成功的标志。（3）病理形态学普通光镜观察,在HE染色下,与模型组相比,各治疗组大鼠心肌组织病理改变均有不同程度的减轻。（4）氧化应激指标检测,与模型组比较,中、高剂量组均能升高大鼠血清SOD、GSH-PX、NO及心肌组织SOD各分子含量（P<0.05）,降低血清MDA、ET-1及心肌组织MDA含量（P<0.05）,与阳性对照组比较,壮通饮高剂量组多数检测指标无显着差异性（P>0.05）。结论:（1）上述各项检测指标结果提示,壮通饮能减轻大鼠心肌病变程度,延缓冠心病心肌缺血进展,对冠心病心肌缺血有一定疗效,且壮通饮高剂量组疗效稍优于低、中剂量组。（2）本实验研究结果提示,壮通饮对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠的干预作用是在各种因素综合影响下整体调节的结果,其作用机制可能与壮通饮通过升高抗氧化酶SOD、GSH-PX和血管舒张功能因子NO,降低氧化酶MDA和血管收缩功能因子ET-1水平,改善大鼠氧化应激状态,减轻心肌缺血病变程度有关。
冯悦[8]（2017）在《壮通饮干预冠心病心肌缺血血瘀证大鼠RAAS激活通路中AngⅡ及相关分子作用机制的研究》文中研究说明目的:通过观察壮通饮对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠AngⅡ、TXA2、PGI2水平的影响,探讨该方对冠心病心肌缺血血瘀证的防治作用及机制,为壮通饮治疗冠心病心肌缺血血瘀证提供基础资料。同时,为开发防治冠心病心肌缺血血瘀证的广西特色壮药提供研究思路或策略。方法:采用心脏左冠状动脉结扎的实验方法建立大鼠冠心病心肌缺血血瘀证模型。将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、壮通饮低、中、高剂量组和阳性对照组,共7个组。将壮通饮按照高、中、低不同剂量灌胃给药,其剂量分别为用药剂量为每天27.2g/kg、13.6g/kg、6.8 g/kg。选择复方丹参滴丸作为阳性对照,每天用药剂量为80 mg/kg。在实验建模过程中观察大鼠心电图的改变。给药4周后,观察各组大鼠的一般情况和心电图的动态变化,通过酶联反应吸附测定法（ELISA）和荧光实时定量RT-PCR方法检测AngⅡ、TXA2、PGI2水平的表达。所有数据按照“均数±标准差（（?）±s）”表示,组间比较采用统计学软件进行方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:冠心病心肌缺血血瘀证模型组大鼠逐渐出现毛色干枯发黄、皮肤甲错、易受惊吓、困缩弓腰、舌青紫等现象,并且心电图I、II、avL导联中出现异常Q波;壮通饮高、中、低剂量组和对照组和模型组相比,有不同程度改善。与空白组和假手术组相比,模型组和各治疗组大鼠AngⅡ、TXA2均升高（P<0.05）,PGI2降低（P<0.05）。与模型组相比,各治疗组大鼠AngⅡ、TXA2均显着降低（P<0.05）,PGI2升高（P<0.05）。与对照组相比,壮通饮各剂量组大鼠AngⅡ、TXA2、PGI2均无显着性差异（P>0.05）。结论:（1）壮通饮能缓解心脏血瘀程度,延缓病情进展,对冠心病血瘀证有一定治疗作用。（2）各项检测指标结果提示,壮通饮对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠的干预作用与降低AngⅡ水平以抑制大鼠RAAS系统的激活、与TXA2水平的降低和PGI2水平的升高有关。
周晟芳[9]（2016）在《名老中医刘志明滋肾活血方对大鼠缺血心肌蛋白质组学及分子机理研究》文中研究说明滋肾活血方是国医大师刘志明从医70余年治疗冠心病的有效原创方。冠心病属中医“胸痹”范畴,刘老对胸痹病机认识提出独到见解,并凝炼出三法“补肾、通阳、祛邪”。临床多年辨证施用,效如桴鼓。该方由首乌、桑椹、栝楼、薤白、三七等组成,并申请了国家专利（专利号：201110268875.6）,前期完成了多项国家级多中心临床研究及基础研究。临床研究疗效确切,安全可靠。临床实验研究能降低其血浆hs-CRP、MMP-9、IL-6、HCY水平,改善缺血性心电图,降低血脂、炎性标志物、纤溶指标,保护血管内皮,稳定动脉斑块。冠心病对人类生命健康构成严重威胁。我国每年有超过70万人死于冠心病,其患病率和死亡率持续攀升,给人民生活和国家财政带来极大负担。西医内科主要从扩冠、抗凝、抗血小板聚集、病因治疗及生活调理等方面防治冠心病,重症患者行血管重建术,如冠状动脉旁路移植术（CABG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等。西药耐受性也因人而异,长期服用副作用较大,患者难以长期坚持服用,外科治疗方法亦有再狭窄可能,中医药治疗冠心病从本论治、整体治疗,具有副作用小、标本兼治、价格低廉等优势,因此寻求有效安全的中医药防治冠心病及减少术后再狭窄是目前研究的重要课题之一,尤其挖掘名老中医治疗冠心病经验的研究具有重要的临床意义和价值。本研究在北京市自然基金平台上完成（项目名称：名老中医滋肾活血方对鼠缺血心肌蛋白组学及分子机理研究,编号：7122153）,具体研究如下。实验研究：实验目的：本项目从大鼠心电图、心肌病理形态变化及血管舒缩因子、信息通道调控因子角度验证滋肾活血方治疗肾虚血瘀型冠心病的疗效,同时通过筛选差异表达蛋白探讨滋肾活血方治疗冠心病心肌缺血的分子生物学机制。为名老中医刘志明治疗冠心病验方临床应用提供科学依据,同时为冠心病的预防和治疗提供诊疗新思路。研究方法：以结扎冠脉结合中医证候模型制备方法制备的冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠为研究对象,运用双向凝胶电泳及四级杆飞行时间串联质谱分析技术筛选该病证与正常组之间的差异表达蛋白,观察滋肾活血方对模型大鼠心肌差异蛋白表达影响；同时运用蛋白质印迹法检测凋亡相关因子热休克蛋白27、促分裂素原活化蛋白激酶p38表达,酶联免疫吸附试验测定模型大鼠血浆内皮损伤因子一氧化氮、内皮素及炎症因子白介素-18水平。结果：1病证结合模型制备：与空白对照组比较,病证结合组、肾虚血瘀组体重减轻或者增长缓慢、体温下降、呼吸频率加快、全血黏度、卡松粘度升高（P<0.05,P<0.01）;2组大鼠造模前、后比较均有呼吸频率增加、体温降低（P<0.05）;对比病证结合组与肾虚血瘀组,全血粘度、心电图有统计学差异（P<0.05）。2心电图和病理形态学变化比较：滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生、改善缺血ST-T改变,减轻心肌损伤。也能减轻肾虚血瘀模型大鼠心肌病理形态学的损伤,肾虚血瘀模型大鼠心肌纤维肿胀变形,组织疏松水肿,炎细胞浸润较多；心肌细胞肿胀变性,坏死明显,有核溶解,部分可见核消失；大量胶原纤维组织增生。心内膜和心外膜均出现不同程度的炎细胞浸润及血管肿胀、变性。3动脉斑块因子和炎症因子检测：滋肾活血方能降低血浆中内皮素及白介素18含量,升高一氧化氮水平。相比空白对照组,模型组血浆内皮素、白介素18浓度升高明显,一氧化氮浓度下降明显,均具有显着性差异（P<0.01）。相比模型组,各给药组血浆内皮素浓度均不同程度降低,高剂量与中剂量相对于模型组亦均有显着性差异（P<0.01）；与模型组比较,不同剂量给药组血浆白介素18浓度均有降低,高剂量差异显着（P<0.01）,中、低剂量组差异有统计学意义（P<0.05）；对照模型组,不同剂量滋肾活血方灌胃组均不同程度升高血浆一氧化氮浓度,高剂量相对于模型组有显着性差异（P<0.01）,中、低剂量相对于模型组有统计学差异（P<0.05）。三组之间比较,血浆内皮素浓度随着给药浓度增加而降低,组间比较均有显着性差异（P<0.01）；随着给药浓度增加血浆白介素18浓度降低,中、低剂量组相对高剂量组有显着性差异（P<0.01）；高剂量组血浆一氧化氮浓相对于中剂量组有统计学差异（P<0.05）。4凋亡相关因子检测：对比空白对照组,模型组热休克蛋白27表达减少（P<0.01）；模型组促分裂素原活化蛋白激酶p38表达增多（P<0.01）。与模型组比较,不同剂量给药组热休克蛋白27灰度值均有不同程度增加；各给药组促分裂素原活化蛋白激酶p38降低（P<0.05）。说明心肌缺血使热休克蛋白27在心肌组织中含量下降、促分裂素原活化蛋白激酶p38表达增高,而滋肾活血方能升高热休克蛋白27在心肌组织中的含量,降低促分裂素原活化蛋白激酶p38的表达。5筛选差异蛋白：与空白对照组相比,模型组共找到66个差异蛋白点；与空白对照组相比,模型组、滋肾活血方各剂量组使其逆转的作用靶点蛋白质5个。滋肾活血方下调的蛋白有乳酸脱氢酶B链,肉碱棕榈酰转移酶-2,异柠檬酸脱氢酶,上调的蛋白为ATP合酶α亚基,肌凝蛋白-6。结论：1“手术联合注射氢化可的松法”制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀病证结合模型与非疾病肾虚血瘀证候模型的中医肾虚血瘀证诊断均成立,2组中医证候比较未见明显差异。2滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用；可以减轻肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌病理形态学的损伤,调节心肌功能,达到改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀证的功效。3滋肾活血方能减少内皮素合成并增加释放,抑制白介素18介导的炎性反应,促进一氧化氮合成,通过抗炎、稳定动脉斑块,扩张血管,减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的治疗作用。4滋肾活血方促进热休克蛋白27、抑制促分裂素原活化蛋白激酶p38在心肌组织的表达,抑制心肌细胞凋亡,减少炎症反应,调节应激因子和细胞通道因子,在治疗缺血性心脏病方面起到积极作用。5冠心病心肌缺血肾虚血瘀模型大鼠心肌蛋白质组学发生变化,这些差异蛋白点可能是冠心病心肌缺血发生发展的分子基础；滋肾活血方在一定程度上调节肾虚血瘀型冠心病心肌缺血模型大鼠心肌组织蛋白质组学变化,其干预机制与抑制心肌脂肪酸代谢,刺激葡萄糖代谢,增加ATP能量供应、保护细胞骨架等功能相关。综上所述,滋肾活血方能改善冠心病肾虚血瘀型大鼠心肌缺血,有效的抑制炎症反应,减少心肌细胞凋亡,稳定动脉斑块,提高心肌能量代谢,保护细胞骨架。本研究为滋肾活血方治疗肾虚血瘀型冠心病心肌缺血提供了科学依据,为进一步探索该方药理作用机制指明方向并奠定了良好基础。
戴丽莉[10]（2014）在《清营汤及其拆方改善营分证血瘀病理变化的相关机理的实验研究》文中指出目的：本研究通过采用荧光定量PCR的方法测定温病营分证动物模型家兔细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、诱生型一氧化氮合酶（INOS）量，进一步从更加微观的角度验证营分证中兼夹血瘀的病理变化。同时根据药物的主要功效对清营汤进行拆方研究,分别拆方为以养阴透热为主要功效及凉血散瘀为主要功效的药物组,拟通过拆方研究对清营汤改善营分证血瘀病理变化的机理做进一步深化的探究。同时反证营分证血瘀病变的致病机制,并且从初步探讨清营汤及其拆方对营分证血瘀病理改变的作用及其作用机制。方法：将50只新西兰家兔,随机分为以下五组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、中药1组（清营汤组）（C组）、中药2组（凉血散瘀组）（D组）、中药3组（养阴透热组）（E组）,每组各10只。除对照组以外的各组均以地塞米松每日2.5mg/kg后肢肌肉注射,对照组以等量生理盐水进行肌肉注射,连续用药7日。第3日起,各实验组动物分别以相应中药等效剂量5倍的药物进行灌胃,每日药量分两次（早、晚）灌胃,对照组和模型则灌以同量的生理盐水代替,连续灌胃5天。第7日晚进行喂饲后各组皆禁食禁水。第8日模型组和各实验组皆以2.5ml/kg速尿进行后肢肌肉注射,2小时后经耳缘静脉缓缓注入内毒素5ug/kg。在注射LPS前及其后1、2、3、4、5小时各测定肛温一次,并绘制平均体温的反应曲线,统计模型动物发热高峰净增值（At）及5小时发热指数（TRI5）的变化。观察5小时后采血及脏器组织标本,分别测定各组家兔的血流变、血清ICAM-1、血清VCAM-1、血清iNOS的含量,并采用荧光定量PCR的方法测定各组家兔血管内膜细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达量,取肝组织、肺组织进行HE染色,并通过与模型组的对比研究,观察清营汤及其拆方对营分证血瘀病理改变的作用及其作用机制。结果：1.在体温方面：与正常组相比,营分证模型组的发热净增值与5小时发热指数均明显升高,统计学有显着性差异（P<0.01）。经过中药治疗后,中药1组、中药2组、中药3组的发热净增值与5小时发热指数均显着降低,与模型组相比较,有显着性差异（P<0.01,P<0.05）,而其中中药1组降低家兔营分证体温的作用最明显。中药3组接近中药1组,统计学无显着性差异（P>0.05）。中药2组与中药1组、中药3组比较统计学有显着性差异（P<0.01）,说明中药1组、中药3组均有明显的降体温效果,而中药2组在降体温方面的作用不及中药1、3组。2.在血流变方面：营分证模型组的全血粘度、还原粘度、血浆粘度、红细胞压积等血流变相关指标均较正常组有明显提高,统计学有显着性差异（P<0.01）。从血流变角度充分说明营分证模型动物有明显的血液高黏、高聚的血瘀改变。同时证实营分证模型的成功建立,其中清营汤组、凉血散瘀组、养阴透热组对营分证动物模型血流变各项指标均有不同程度的改善,其中尤以清营汤改善作用最为明显。在全血还原粘度（高、中、低）切变率、血浆粘度方面、红细胞聚集指数方面清营汤组与正常组相比统计学无显着性差异（P>0.05）,而凉血散瘀方组的还原粘度低切变率、红细胞压积值接近清营汤组（P>0.05）养阴透热组对全血粘度（中、低）切变率及还原粘度（高、中、低）切变率作用与凉血散瘀组相当,其余指标与清营汤、活血散瘀相比均有显着差异（P<0.01或P<0.05）。表明清营汤及拆方2组均能够不同程度上改善营分证血瘀的病理变化。但其中以清营汤、凉血散瘀方改善较明显。3.在血清ICAM-1、VCAM-1、INOS方面：营分证模型组的含量水平均较正常组显着升高,统计学有显着性差异（P<0.01）；药物治疗后,中药1组、中药2组、中药3组对营分证模型动物血清ICAM-1、VCAM-1、INOS方面均有不同程度的降低作用,与模型组相比,统计学均有显着性差异（P<0.01,P<0.05）；其中中药1组的血清ICAM-1含量水平、血清VCAM-1含量水平与正常组相比较统计学无显着性差异（P>0.05）,中药2组血清VCAM-1含量水平与正常组相比较均无明显差异（P>0.05）,结论：清营汤、凉血散瘀方、养阴透热方均能降低营分证动物模型的血清ICAM-1、VCAM-1、INOS含量水平,而其中以清营汤、凉血散瘀方改善作用最为明显。4.在血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS表达方面：营分证模型组的表达水平均较正常组显着升高,统计学有显着性差异（P<0.01）；3个中药治疗组对营分证模型动物血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS表达水平均有明显的降低作用,与模型组相比较统计学有显着性差异（P<0.01,P<0.05）,并且中药1组的血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS表达水平接近正常组,中药2组在VCAM-1、INOS表达水平与中药3组接近,统计学均无显着性差异（P>0.05）,结论：清营汤、凉血散瘀方、养阴透热方均能明显降低营分证动物模型的血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS表达水平,而其中以清营汤改善作用最为明显,养阴透热与凉血散瘀作用相当。结论：1.温病营分证家兔动物模型的体温,血流变学各项指标,血清ICAM-1、VCAM-1、 INOS含量均较正常组有明显的增高,血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS表达水平均显着升高。一方面证实营分证动物模型的成功建立,同时从更加微观的角度说明营分证兼有血瘀的病理变化。2.清营汤全方能改善营分证动物模型的症状,明显降低动物模型的体温,降低营分证模型血流变各项指标,降低营分证血瘀病理模型的血清ICAM-1、VCAM-1、 INOS含量及血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS的表达水平,最终达到改善营分证血瘀病理变化的作用。3.养阴透热方和凉血散瘀方两拆方组均能改善营分证动物模型的症状,不同程度的降低动物模型的体温,在不同程度上改善营分证模型血流变性以及血清ICAM-1、VCAM-1、INOS含量及血管内膜ICAM-1、VCAM-1、INOS的表达水平,最终达到改善营分证血瘀病理变化的作用。这一结果反证了营分证血瘀形成的两大主要因素营热炽盛和营阴耗损,在本质上乃因热致瘀,瘀热互结,这和古籍中所记载得“血受热则煎熬成块”以及“津液被火灼竭,则血行愈滞”是一致的,所以对于营分证血瘀病理变化的治疗不能单纯注重凉血化瘀,还应该要重视养阴透热药物的运用。4.拆方中以养阴透热为主要作用的药物组较凉血散瘀为主要作用的药物组在降体温方面有比较明显的优势,而血瘀相关指标的改善方面凉血散瘀组相比养阴透热组有一定的优势。但拆方组分的养阴透热药和凉血散瘀药的总体效果均不及清营汤全方,这一结果反映出清营汤中的养阴透热药物与凉血散瘀药物各有专攻、各有所长,但两方面药物的作用却是相辅相成、不可分割的。其中清营汤全方的整体协同作用明显优于任一拆方。清营汤全方作用并非是单纯的养阴透热药物和凉血散瘀药物功能的简单相加,单纯药物组均难以实现治疗的最佳效果,养阴透热与凉血散瘀两法既不能取代全方,也不能相互替代,两法合用具有治疗上的协同、制约与优化增效作用。由此揭示出清营汤组方配伍的合理性、科学性与必要性,同时也证明了中药方剂不同于中药化学成分分析,不是药物功能的简单相加,而是针对具体病证的病因病机而设,方从法出,以法统方,形成理、法、方、药的有机统一体。5.清营汤改善营分证血瘀病理变化的作用机制可能是通过抑制血管内膜ICAM-1、 VCAM-1、INOS的表达水平从而降低血清中ICAM-1、VCAM-1、INOS含量,达到改善动物。模型所表现出得稠、黏、聚的血流变异常,从而疏通络道,保证气血流通,改善营分证血瘀病理变化。这也可能是清营汤先证用药,截断病势,最终阻止温邪向脏腑深入而发展到血分证阶段病变程度的作用机制之一。
二、胃脘痛血瘀证与内皮素及一氧化氮关系探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃脘痛血瘀证与内皮素及一氧化氮关系探讨（论文提纲范文）
（1）通窍救心油不同途径给药对不稳定型心绞痛患者临床疗效、内皮功能和炎症指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 冠心病不稳定型心绞痛现代医学研究概况 |
| 一、冠心病不稳定型心绞痛的定义与特点 |
| 二、冠心病不稳定型心绞痛病因研究与发病机制 |
| 三、冠心病不稳定型心绞痛的治疗现状及进展 |
| 四、冠心病不稳定型心绞痛与血清ET、NO的关系 |
| 第二节 中医治疗不稳定型心绞痛的研究概况 |
| 一、胸痹心痛病因病机 |
| 二、胸痹心痛辨证分型 |
| 三、胸痹心痛辩证论治 |
| 四、中医外治法在胸痹心痛中的运用 |
| 第三节 通窍救心油的研究概况 |
| 一、通窍救心油的组方来源 |
| 二、通窍救心油的适应征与禁忌症 |
| 三、通窍救心油舌下给药的相关研究基础 |
| 四、通窍救心油舌下给药的相关临床成果 |
| 第四节 舌下给药途径的研究概况 |
| 一、舌与心的关系 |
| 二、舌下给药的相关特点 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究意义 |
| 第三节 研究对象 |
| 一、诊断标准 |
| 二、纳入标准 |
| 三、排除标准 |
| 四、剔除标准 |
| 第四节 研究方法 |
| 一、研究方法概述 |
| 二、随机分组 |
| 三、药物、试剂与仪器 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标 |
| 六、技术路线图 |
| 第五节 研究结果 |
| 一、基线资料比较 |
| 二、内皮功能的比较 |
| 三、炎症指标的比较 |
| 四、西雅图心绞痛量表评分比较 |
| 五、心电图疗效比较 |
| 六、中医证候疗效比较 |
| 七、中医证候积分比较 |
| 八、血液流变学分析 |
| 九、安全性指标比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 基线资料比较分析 |
| 第二节 疗效分析 |
| 一、内皮功能结果评价 |
| 二、炎症指标的结果评价 |
| 三、西雅图心绞痛量表分析 |
| 四、心电图疗效评价 |
| 五、中医证候疗效分析 |
| 六、中医证候积分分析 |
| 第三节 本研究不足之处 |
| 第四节 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
| 附件 |
（2）基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一中西医对心肌缺血再灌注损伤的认识及研究进展 |
| 1 西医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤的概念及常见损伤 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.3 西医对心肌缺血再灌注损伤的治疗 |
| 2 中医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 2.1 病名源流 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药治疗研究进展 |
| 综述二SIRT1 信号通路在心血管疾病中的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 MI/RI大鼠模型的建立及心功能指标测定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验主要试剂、器械、仪器与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 MI/RI大鼠模型建立 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 MI/RI大鼠心电图改变 |
| 3.2 MI/RI大鼠血流动力学改变 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石蜡病理切片的制备 |
| 2.2 HE染色法 |
| 2.3 透射电镜检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 HE染色实验结果 |
| 3.2 透射电镜实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织SIRT1 信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 q RT-PCR检测法 |
| 2.2 Western blot检测法 |
| 2.3 IHC检测法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 q RT-PCR实验结果 |
| 3.2 Western blot实验结果 |
| 3.3 IHC 化结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 舒心生脉丹的创立和意义 |
| 2 MI/RI模型建立的关键问题 |
| 3 实验指标分析 |
| 3.1 舒心生脉丹对心电图影响 |
| 3.2 舒心生脉丹对血流动力学的影响 |
| 3.3 舒心生脉丹对心肌组织形态学影响 |
| 3.4 对SIRT1 信号通路的影响 |
| 4.实验总结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）寒邪客胃证大鼠胃粘膜及胃肠动力的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 实验一 寒邪客胃证大鼠胃粘膜损伤的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 寒邪客胃证大鼠胃肠动力的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落标准: |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标(方法) |
| 3.1 安全性指标: |
| 3.2 疗效性检测指标: |
| 3.3 疗效评价指标: |
| 3.4 统计学方法: |
| 4 研究结果 |
| 4.1 两组治疗前一般资料比较 |
| 4.2 治疗后疗效评价 |
| 4.3 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1、西医对SAP的认识: |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 发病因素 |
| 1.3 治疗 |
| 2、古代医家对SAP的认识 |
| 2.1 中医对于SAP病名的认识 |
| 2.2 中医对于SAP病因的认识 |
| 2.3 中医对于SAP病机的认识 |
| 3、临床观察指标与SAP关系 |
| 3.1 血清中APN水平与SAP关系 |
| 3.2 血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平与SAP关系.. |
| 4、量表的选择 |
| 5、选方方药解析: |
| 6、选方理论研究分析 |
| 6.1 选方作用机制 |
| 7、临床疗效分析 |
| 8、结论 |
| 9、存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗冠心病稳定型心绞痛的研究进展概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）壮通饮预处理通过AngⅡ-（AT-1R）-Cx43轴影响冠心病血瘀证大鼠再灌注损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 冠心病血瘀证再灌注损伤的中医学探讨 |
| 1.1 病名沿革 |
| 1.1.1 心痛 |
| 1.1.2 胸痹 |
| 1.1.3 心悸 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.2.1 外邪侵袭 |
| 1.2.2 情志内伤 |
| 1.2.3 饮食起居不节 |
| 1.2.4 年老体衰 |
| 1.3 治则治法 |
| 1.3.1 活血化瘀法 |
| 1.3.2 芳香温通法 |
| 1.3.3 理气解郁法 |
| 1.3.4 化痰逐饮法 |
| 1.3.5 益气养阴法 |
| 1.3.6 补肾固本法 |
| 1.4 现代临床研究 |
| 2 壮通饮的组方和功效 |
| 2.1 壮通饮组方功效的研究进展 |
| 2.2 壮通饮单味药物的研究进展 |
| 2.2.1 三七 |
| 2.2.2 扶芳藤 |
| 2.2.3 黄花倒水莲 |
| 3 现代医学对冠心病血瘀证再灌注损伤的研究 |
| 3.1 发生的机制 |
| 3.1.1 钙超载作用 |
| 3.1.2 自由基作用 |
| 3.1.3 白细胞作用 |
| 3.1.4 内皮素作用 |
| 3.1.5 血管紧张素作用 |
| 3.2 冠心病血瘀证再灌注损伤的治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 壮通饮的制备 |
| 2.4 复方丹参滴丸的制备 |
| 2.5 给药方法 |
| 2.6 取材及指标检测 |
| 2.6.1 心律失常的观察 |
| 2.6.2 酶联免疫吸附法检测大鼠血清AngⅡ |
| 2.6.3 荧光实时定量RT-PCR法检测各组心肌AngⅡ、AT1R、Cx43的mRNA表达 |
| 2.6.4 Westernblot法检测各组心肌AT1R、Cx |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠MIRI模型建立成功的心电图 |
| 3.2 壮通饮预处理对心律失常发生的影响 |
| 3.3 酶联免疫吸附法检测大鼠血清AngⅡ结果 |
| 3.4 RT-PCR法检测大鼠心肌组织AngⅡ、AT1R、Cx43mRNA相对表达结果 |
| 3.5 Westernblot法检测大鼠心肌组织AT1R、Cx43蛋白相对表达量 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 动物模型的选择 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 结扎部位及方式 |
| 2 AngⅡ-(AT-1R)-Cx43轴与冠心病血瘀证再灌注损伤 |
| 2.1 AngⅡ-(AT-1R)与冠心病血瘀证再灌注损伤 |
| 2.2 Cx43与冠心病血瘀证再灌注损伤 |
| 2.3 AngⅡ-(AT-1R)与Cx43 |
| 3 对照组用药的选择 |
| 4 药物浓度 |
| 5 活血化瘀法在冠心病再灌注损伤的运用 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）化痰开痹汤对痰阻心脉型胸痹（冠心病稳定型心绞痛）临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对于冠心病的总体认识 |
| 1.1 中医对胸痹心痛内涵的认识 |
| 1.2 中医关于胸痹心痛临床症状的描述 |
| 1.3 中医对胸痹心痛病因病机的认识 |
| 1.4 胸痹心痛的辩证论治 |
| 2 冠心病中医证型的分布特点 |
| 3 化痰降浊法治疗冠心病痰阻心脉证型的临床疗效研究 |
| 4 苓桂术甘汤在心血管疾病中的作用研究 |
| 5 现代医学对冠心病的认识 |
| 5.1 冠心病发病的危险因素 |
| 5.2 冠心病的病理生理机制 |
| 5.3 冠心病心绞痛的临床表现 |
| 5.4 冠心病心绞痛的常用辅助检查 |
| 5.5 冠心病稳定型心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.6 冠心病稳定型心绞痛治疗 |
| 第二部分 临床观察 |
| 1 一般资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医疾病及证候诊断标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 纳入病例标准 |
| 3.2 排除病例标准 |
| 3.3 病例剔除标准 |
| 3.4 病例脱落标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 分组方法 |
| 4.2 药物选择及给药方法 |
| 4.3 观察指标 |
| 4.4 安全性观测 |
| 4.5 观察方法 |
| 4.6 疗效评定 |
| 5 统计学方法 |
| 6 观察结果 |
| 7 结果分析 |
| 7.1 一般资料分析 |
| 7.2 心电图疗效分析 |
| 7.3 硝酸甘油减停率比较分析 |
| 7.4 中医证候疗效分析 |
| 7.5 血脂‐总胆固醇变化情况分析 |
| 7.6 血脂-低密度脂蛋白分析 |
| 7.7 西雅图心绞痛量表评分分析 |
| 8 不良反应评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 立方思想 |
| 2 组方依据 |
| 3 组方分析 |
| 4 疗效分析 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗痰浊中阻型冠心病研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士期间发表的学术论文 |
（7）壮通饮影响冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 冠心病心肌缺血血瘀证的中医理论研究 |
| 1.1 病名沿革 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 临床辨证论治 |
| 2 壮通饮治疗冠心病心肌缺血血瘀证的理论研究 |
| 2.1 壮通饮方药组成及功效 |
| 2.2 壮通饮组成药物的现代药理研究 |
| 3 冠心病发病机制的现代研究 |
| 3.1 脂质浸润 |
| 3.2 血栓形成和血小板聚集 |
| 3.3 内皮损伤应答反应 |
| 3.4 氧化应激 |
| 3.5 炎症和免疫机制 |
| 3.6 干细胞 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.3.1 壮通饮水煎液的制备 |
| 2.3.2 复方丹参滴丸的制备 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.6.1 各组大鼠存活及一般状况 |
| 2.6.2 心脏病理形态学普通光镜观察 |
| 2.6.3 ZTY对心肌缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的影响 |
| 2.6.4 ZTY对心肌缺血大鼠血清内皮素 1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响.23 |
| 2.6.5 ZTY对心肌缺血大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠存活及一般状况的观察结果比较 |
| 3.2 大鼠心脏病理形态学的情况 |
| 3.3 各组大鼠血清SOD、MDA和GSH-PX指标的比较 |
| 3.4 各组大鼠血清ET-1、NO指标的比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织SOD、MDA指标的比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 活血化瘀法是治疗冠心病心肌缺血的基本治法 |
| 2 壮通饮治疗冠心病心肌缺血血瘀证的壮医理论探讨 |
| 3 氧化应激损伤是冠心病心肌缺血血瘀证发生发展的重要机制 |
| 4 冠心病心肌缺血血瘀证动物模型的选择与制备 |
| 5 阳性对照组复方丹参滴丸的选择与分析 |
| 6 本实验氧化应激指标的选择 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）壮通饮干预冠心病心肌缺血血瘀证大鼠RAAS激活通路中AngⅡ及相关分子作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 古代对冠心病的认识 |
| 2 冠心病的中医辨证分型 |
| 3 冠心病心肌缺血血瘀证诊断标准研究 |
| 4 冠心病心肌缺血血瘀证现代研究 |
| 4.1 血瘀证为冠心病的基本证型 |
| 4.2 冠心病心肌缺血血瘀证中医临床治疗分析 |
| 4.3 冠心病心肌缺血血瘀证基因水平研究 |
| 5 壮医经验方壮通饮及其现代研究 |
| 5.1 壮医三道两路理论 |
| 5.2 冠心病心肌缺血血瘀证与“龙路”病的关系 |
| 5.3 壮医经验方壮通饮的现代研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验耗材 |
| 1.4 实验动物 |
| 1.5 实验药材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物模型的建立 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 宏观观察 |
| 2.6 ELISA检测方法和指标测定 |
| 2.7 实时荧光定量RT-PCR |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠存活情况 |
| 3.2 大鼠一般情况比较 |
| 3.3 ELISA检测结果比较 |
| 3.4 RT-PCR检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 RAAS系统与冠心病心肌缺血血瘀证 |
| 4.1.1 RAAS系统的代谢途径与AngⅡ |
| 4.1.2 RAAS系统与冠心病心肌缺血血瘀证 |
| 4.2 动物模型和实验药物的选择及意义 |
| 4.2.1 动物模型的选择与建立 |
| 4.2.2 大鼠冠心病血瘀证造模方法及选择 |
| 4.2.3 对照组实验药物选择 |
| 4.3 各项指标与冠心病心肌缺血血瘀证的关系 |
| 4.3.1 AngⅡ与冠心病心肌缺血血瘀证 |
| 4.3.2 TXA_2和PGI_2与冠心病心肌缺血血瘀证 |
| 4.4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）名老中医刘志明滋肾活血方对大鼠缺血心肌蛋白质组学及分子机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 综述一 中医药防治冠心病研究进展 |
| 1 冠心病的病因认识 |
| 2 胸痹的治法与方药 |
| 3 现代医学治疗冠心病 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 冠心病损伤机制研究进展 |
| 1 冠状动脉粥样硬化形成 |
| 2 增加粥样斑块的不稳定性 |
| 3 冠状动脉内血栓形成和痉挛 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠的病证结合模型方法学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况比较 |
| 2.2 体重变化比较 |
| 2.3 体温变化比较 |
| 2.4 呼吸频率变化比较 |
| 2.5 心率变化比较 |
| 2.6 心电图变化比较 |
| 2.7 血液流变学变化比较 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图和缺血心肌的病理形态学影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 冠脉结扎手术对模型大鼠心电图的影响 |
| 2.2 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀模型大鼠心电图的影响 |
| 2.3 镜下观察空白对照组和模型组心肌组织形态结构 |
| 2.4 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心肌组织形态结构的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠内皮损伤因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及炎症因子白介素18(IL-18)的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠血浆内皮损伤因子内皮素(ET)的影响 |
| 2.2 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠血浆炎症因子白介18(IL-18)的影响 |
| 2.3 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠血浆内皮损伤因子一氧化氮(NO)的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠凋亡相关因子Hsp27、P38MAPK的影响机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心肌组织热休克蛋白27(Hsp27)的影响 |
| 2.2 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心肌组织促分裂素原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心肌组织的蛋白质组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 双向凝胶电泳图谱分析 |
| 2.2 心肌差异蛋白点分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 1 中医药治疗冠心病的研究进展 |
| 2 刘老滋肾活血方治疗冠心病的特点 |
| 3 滋肾活血方治疗冠心病的作用机制 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）清营汤及其拆方改善营分证血瘀病理变化的相关机理的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 中医对温病营分证的认识 |
| 1.1 从症状方面辨治营分证 |
| 1.2 温病营分证血瘀形成的病因 |
| 2 现代医学对营分证的病理变化的认识 |
| 3 血瘀形成的机理研究 |
| 3.1 血瘀与微循环 |
| 3.2 血瘀与炎症反应 |
| 3.3 血瘀与血管内皮细胞 |
| 3.4 血瘀与粘附分子 |
| 3.5 血瘀与血小板活化 |
| 4 内毒素与温病动物模型的制作 |
| 5 清营汤的研究概况 |
| 5.1 理论研究 |
| 5.2 清营汤的药理、临床应用研究 |
| 6 立题思路 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂、试剂盒及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 适应性喂养 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 药物制备 |
| 2.4 给药剂量 |
| 2.5 造模及给药 |
| 3 观察方法 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 体温变化观察 |
| 3.3 实验室指标测定 |
| 3.4 标本采集及预处理 |
| 3.5 检测指标的方法和步骤 |
| 3.6 兔血清ICAM-1、VCAM-1检测(酶联免疫法) |
| 3.7 兔血管内皮ICAM-l、VCAM-1、INOS检测（FQ-PCR法）实验步骤 |
| 4 统计学分析 |
| 第三部分 实验结果 |
| 1 一般情况的观察 |
| 2 各组动物肛温的变化 |
| 3 各组动物血液流变学指标的变化 |
| 3.1 各组动物全血粘度的变化 |
| 3.2 各组动物全血还原粘度的变化 |
| 3.3 各组动物血浆粘度的变化 |
| 3.4 各组动物红细胞压积的变化 |
| 3.5 各组动物红细胞聚集指数的变化 |
| 3.6 各组动物红细胞电泳时间的变化 |
| 3.7 由以上图表得出 |
| 3.8 总结 |
| 4 各组动物血清ICAM-1、VCAM-1、INOS的变化 |
| 4.1 动物血清ICAM-1含量水平的变化 |
| 4.2 动物血清VCAM-1含量水平的变化 |
| 4.3 动物血清INOS含量水平的变化 |
| 4.4 由以上图表可以得出 |
| 4.5 总结 |
| 5 各组动物血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、INOS的表达量的变化 |
| 5.1 各组动物血管内膜ICAM-1 mRNA表达的变化 |
| 5.2 各组动物血管内膜VCAM-1 mRNA表达的变化 |
| 5.3 各组动物血管内膜INOS mRNA表达的变化 |
| 5.4 由以上图表可以得出 |
| 5.5 总结 |
| 6. 各组动物脏器大体观察及肝脏、肺脏病理形态学观察 |
| 第四部分 讨论部分 |
| 1 关于本课题营分证动物模型的探讨 |
| 2 温病营分证动物模型血瘀病理变化与血液流变学、细胞粘附分子的关系 |
| 2.1 温病营分证动物模型血瘀病理变化与血液流变学 |
| 2.2 温病营分证血瘀与细胞粘附分子的关系 |
| 3 清营汤的组方分析和拆方研究及对实验结果影响的分析 |
| 4 创新性 |
| 5 不足与展望 |
| 第五部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、胃脘痛血瘀证与内皮素及一氧化氮关系探讨（论文参考文献）
- [1]通窍救心油不同途径给药对不稳定型心绞痛患者临床疗效、内皮功能和炎症指标的影响[D]. 郑耿东. 广州中医药大学, 2020(08)
- [2]基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制[D]. 刘岩松. 长春中医药大学, 2020(08)
- [3]寒邪客胃证大鼠胃粘膜及胃肠动力的实验研究[D]. 张晶. 长春中医药大学, 2020(11)
- [4]温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察[D]. 刘昕烨. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [5]壮通饮预处理通过AngⅡ-（AT-1R）-Cx43轴影响冠心病血瘀证大鼠再灌注损伤的保护作用及机制研究[D]. 黄小珊. 广西中医药大学, 2018(01)
- [6]化痰开痹汤对痰阻心脉型胸痹（冠心病稳定型心绞痛）临床疗效观察[D]. 邱元权. 广西中医药大学, 2018(02)
- [7]壮通饮影响冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激机制的研究[D]. 庞路路. 广西中医药大学, 2017(04)
- [8]壮通饮干预冠心病心肌缺血血瘀证大鼠RAAS激活通路中AngⅡ及相关分子作用机制的研究[D]. 冯悦. 广西中医药大学, 2017(04)
- [9]名老中医刘志明滋肾活血方对大鼠缺血心肌蛋白质组学及分子机理研究[D]. 周晟芳. 中国中医科学院, 2016(01)
- [10]清营汤及其拆方改善营分证血瘀病理变化的相关机理的实验研究[D]. 戴丽莉. 广州中医药大学, 2014(01)
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