7529例肝炎患者胃镜检查结果及临床意义

一、7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义（论文文献综述）

王贞彪,金瑞,刘冰,李坪^[1]（2001）在《7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义》文中研究说明

周颖^[2]（2018）在《不同剂量羟考酮用于慢性肝病患者无痛胃镜检查的临床观察》文中研究表明目的慢性肝病患者若不积极治疗,后期往往进展为肝硬化,食管胃底静脉曲张破裂出血是其严重并发症。因此,临床常行胃镜检查来诊断是否合并静脉曲张。胃镜检查是消化系统疾病检查的常用方法之一,属于侵入性检查,常引起病人恐惧、痛苦和不适,表现为恶心、呕吐、血压升高和体动等,为减轻患者的焦虑及恐惧,提高患者的依从性和耐受性,减少检查时发生严重并发症,无痛胃镜检查得到推广和重视。无痛胃镜检查常应用镇静、镇痛药物让患者达到浅睡眠状态,从而能更好地耐受及配合检查。常用的镇静药物为丙泊酚,镇痛药物为阿片类药物,如芬太尼家族。盐酸羟考酮是临床上使用的双阿片受体激动剂,激动μ受体和κ受体,对内脏的κ受体亲和力高,在缓解内脏痛效果方面逐步得到证实。本研究的目的是探讨盐酸羟考酮用于慢性肝病患者行无痛胃镜检查的适宜剂量以指导临床麻醉。方法门诊行无痛胃镜检查的慢性肝病患者120例,ASAⅡ级,随机数字分为4组,每组30例。试验组为羟考酮组（Q1、Q2、Q3组）,对照组为丙泊酚组（P组）。1、麻醉方法:入胃镜检查室后开放静脉通路,连接监护仪。常规监测心电图、无创动脉压、呼吸、脉搏氧饱和度等。试验组分别静脉注射盐酸羟考酮注射液0.025mg/kg、0.05mg/kg、0.1mg/kg,2min后静脉注射丙泊酚注射液2mg/kg,P组仅给予丙泊酚注射液2mg/kg,待患者睫毛反射消失后进行无痛胃镜检查。2、数据的收集方法:记录胃镜检查操作时间（min）、术毕至患者完全苏醒时间（min）,记录术中丙泊酚用量、检查过程中患者发生低血压、心动过缓、呼吸抑制、体动及恶心、呕吐等不良反应发生情况,观察并记录四组给药前（T0,相当于基础值）、睫毛反射消失时（T1）、置镜成功后1min（T2）、拔镜时（T3）、患者苏醒时（T4）的血压、心率、呼吸、脉搏血氧饱和度（Sp O2）的变化。3、数据的统计学分析:采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析、处理。计量资料用均数±标准差（）表示,组间比较应用成组t检验,组内比较应用重复测量设计的方差分析,计数资料比较应用χ2检验,P﹤0.05表示差异有统计学意义。结果1、Q1、Q2、Q3组和P组患者的一般情况比较差别无统计学意义（P>0.05）。2、Q1、Q2、Q3组完全苏醒时间无显着差异（P>0.05）,且完全苏醒时间都明显较P组短（P<0.05）。羟考酮组丙泊酚用量明显少于P组（P<0.05）,且丙泊酚用量Q1>Q2>Q3（P<0.05）。3、相关生命体征参数比较:与T0相比,T1-T4各组Sp O2无明显变化（p>0.05）,且均在正常范围内;T1-T3,Q1、Q2和Q3组MAP明显降低,HR明显减缓,差异有统计学意义（p<0.05）。4、不良反应比较:Q2和Q3组不良反应合计明显少于Q1组和P组（p<0.05）。Q2组和Q3组相比,Q2组发生低血压1例、呼吸抑制1例、恶心呕吐1例、体动2例,Q3组的呼吸抑制2例、恶心、呕吐4例。Q2组不良反应少于Q3组,（p<0.05）。结论羟考酮复合丙泊酚可安全用于门诊患有慢性肝病患者的无痛胃镜检查,0.05mg/kg为最适宜剂量,丙泊酚用量少,不良反应少,意识恢复快。

边新渠,张月宁,熊峰,吴燕京,米军,张世斌,金瑞^[3]（2017）在《肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化》文中认为目的探讨肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素的变化特点,以及幽门螺杆菌（Hp）感染对血清胃泌素的影响及其临床意义。方法选择首都医科大学附属北京佑安医院确诊的肝炎肝硬化患者165例[男113例,女52例,平均年龄（51.9±11.4）岁]及同期健康志愿者30例[男12例,女18例,平均年龄（44.9±11.9岁）]作为研究对象。肝炎肝硬化组分为Child-Pugh A级（54例）、B级（60例）、C（51例）。抽取外周静脉血3 ml、行14C-尿素呼气试验和电子胃镜检查（结果由两名以上专业人员诊断）。根据胃镜下活检病理和14C-尿素呼气试验判断是否Hp感染。双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测血清胃泌素浓度,并根据标准曲线计算胃泌素含量。以肝炎肝硬化患者胃泌素水平为因变量,Hp感染情况、性别、年龄、病毒载量、总胆红素、肌酐、白蛋白、血氨、血浆凝血酶原时间、溃疡情况、静脉曲张情况为自变量进行多元逐步回归分析。结果 165例肝炎肝硬化患者中Hp感染率48.5%（80/165）;Child-Pugh A、B、C级Hp感染率分别为40.7%（22/54）、50.0%（30/60）、54.9%（28/51）,差异无统计学意义（P=0.335）。30例对照组Hp感染率20.0%（6/30）,显着低于肝炎肝硬化组（P=0.004）。肝炎肝硬化组血清胃泌素的浓度为（772.9±368.3）pg/ml,高于对照组（260.3±117.6）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）。肝炎肝硬化Hp感染者血清胃泌素平均浓度（957.2±318.5）pg/ml显着高于未感染者（595.1±324.2）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）。进一步分组比较,Child A、B、C各亚组Hp感染者比未感染者的血清胃泌素浓度均亦显着升高[（781.3±233.8）pg/ml vs.（398.0±159.3）pg/ml,（884.2±235.9）pg/ml vs.（617.6±301.8）pg/ml,（1 205.9±316.5）pg/ml vs.（816.6±334.9）pg/ml,P均<0.01]。多元逐步回归分析,Hp感染对肝炎肝硬化患者血清胃泌素水平的影响最大,白蛋白水平与胃泌素水平呈负相关。肝炎肝硬化并发消化性溃疡50例,占30.3%。肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者与无溃疡者相比,其外周血胃泌素浓度显着升高[（909.4±340.8）pg/ml vs.（713.5±365.4）pg/ml,P=0.002]。结论肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素升高,Hp感染可能在其中发挥了重要作用。血清胃泌素升高可能是肝炎肝硬化患者易发生消化性溃疡的原因之一。

黄琳琳^[4]（2016）在《肝脾联合弹性测定在肝硬化门静脉高压诊断及预后评价中的作用》文中研究说明目的:分析瞬时弹性成像（Fibrotouch）对于肝硬化患者肝脏硬度、脾脏硬度值与门静脉高压相关指标的相关性,探讨基于Fibrotouch所测定的肝脾硬度值对于肝硬化门静脉高压的诊断及预后评估中的应用价值。方法:收集2014.1-2016.1,新疆医科大学第一附属感染科行胃镜检查的120例肝硬化患者,根据胃镜结果分为:无曲张组、轻度曲张组、中度曲张组、重度曲张组,每组患者均进行肝脾联合弹性测定、腹部彩色多普勒超声、血常规检查,并记录门静脉内径、脾脏厚度、脾静脉内径、血小板等数值。用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）,评价其对门静脉高压的诊断及预后评价中的作用。结果:肝硬化门静脉高压组肝脾硬度值均大于健康对照组。肝脾硬度值与食道胃底静脉曲张程度、门静脉宽度、脾脏厚度呈正相关（P<0.05）,肝硬度与脾静脉内径无明显相关性,脾脏硬度与脾静脉内径呈正相关。肝脾硬度值均与血小板呈负相关（P<0.05）。肝脏预测食道胃底静脉曲张ROC曲线下面积为0.880,确定17.1为其最佳界值点。脾硬度预测食道食道胃底静脉曲张ROC曲线下面积为0.925,确定46.1kPa为其最佳界值点。其诊断食管静脉曲张的敏感度分别为66.2%、85.7%,特异度分别为83.7%、93.0%。。结论:肝脾硬度与肝硬化门静脉高压相关指标密切相关,作为一种非侵入性检查方法,对于肝硬化门静脉高压的诊断及预后评估具有重要的指导意义。

赵丽红^[5]（2014）在《肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究》文中指出肝炎肝硬化是由于肝炎病毒长期作用于肝脏引起的一种慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段,肝脏纤维组织增生,破坏正常肝小叶的结构,代之以再生结节和假小叶,使肝脏正常血液供应被破坏,临床表现为门静脉高压症及肝功能障碍等。根据中医理论,肝炎肝硬化的发生与发展过程存在肝主疏泄和藏血功能的异常,其中“肝藏血”功能异常主要表现为血瘀、阴虚等基本病机。本研究拟从分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性入手并由病理反推生理,为阐释“肝藏血”的现代科学内涵提供一定依据。目的1梳理“肝藏血”的理论与肝炎肝硬化的病理生理,分析中医对肝炎肝硬化病因病机的认识,构建探讨肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路。2基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化常见证候要素的分布特点,在此基础上,了解其“肝藏血”功能异常相关的证候要素血瘀、阴虚等的表现特点。3基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常时微观指标的表现特点,为进一步探讨两者间的相关性提供参考依据。4基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性,并由病理反推生理,为阐释“肝藏血”的现代科学内涵提供一定依据。方法1构建研究思路通过梳理中医对“肝藏血”功能及功能异常表现和肝炎肝硬化病因病机的认识,以及西医对肝脏生理和肝炎肝硬化病理生理的认识,归纳肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现的证候要素以及微观指标,构建探讨两者间相关性的研究思路。2临床数据采集采用前瞻性多中心的横断面流行病学调查方法,运用课题组统一制订的《肝炎肝硬化临床信息采集表》采集患者的中医症状、体征等临床表现以及实验室、影像学检查等微观指标。3制订《肝炎肝硬化常见证候要素辨识标准》（供本课题研究使用）参照现行的多个诊疗共识,结合前期文献回顾与临床调查结果,并经过二轮专家论证制订。4制订《肝炎肝硬化常见症状与证候要素量化表》根据信息采集表中对中医症状和体征的量化分级形成,证候要素量化得分为相关症状、体征得分的加和。5数据处理包括数据录入,数据清洗,数据类型转换等。6统计学方法应用SPSS13.0统计软件包进行。6.1分析分布特点计量资料采用独立样本t检验或Mann-Whitney秩和检验比较两组间的差异,采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较三组间的差异；计数资料采用卡方检验比较两组间的差异。统计推断以0.05作为检验水准。6.2分析相关性（1）线性趋势图：观察血瘀、阴虚的证候要素量化得分与微观指标水平均值的线性趋势。（2）简单相关分析：连续、分类变量分别采用Pearson、Spearman相关分析方法。（3）多元线性回归：以血瘀、阴虚的证候要素量化得分为因变量,微观指标水平为自变量,自变量筛选采用逐步回归法。（4）二分类Logistic回归分析：以是、否判定为血瘀或阴虚合并血证为因变量,以微观指标是、否异常为自变量,采用进入法分别进行单自变量的模型拟合。（5）逐步贝叶斯判别分析：以是、否判定为血瘀或（和）阴虚以及其是、否合并各血证作为因变量,以微观指标为自变量,自变量筛选采用Wilks’ Lambda法。结果1肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路肝炎肝硬化的发生发展过程与“肝藏血”功能异常的血瘀、阴虚等基本病机密切相关。以统计学方法为工具,探讨患者的血瘀、阴虚（或合并血证）与微观指标（血常规、凝血功能、肝功能、门静脉血流动力学、脾脏体积、胃镜检查、肝脏储备功能、血管活性物质等指标）的相关性。2肝炎肝硬化常见证候要素的分布特点2.1常见证候要素的分布801例肝炎肝硬化患者中,血瘀503例,阴虚448例,湿热257例,气滞438例,气虚517例,阳虚428例,水停462例。2.2血瘀、阴虚的分布在代偿期与失代偿期患者中,血瘀分别占52.50%、69.60%,量化得分分别为4.97±2.41、5.96±2.61（P<0.05）；阴虚分别占55.40%、56.30%,量化得分分别为5.33±2.05、5.55±2.15（P>0.05）。2.3血证的分布吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄患者在代偿期/失代偿期分别有5例/38例,5例/33例,7例/16例,72例/78例,43例/70例。齿衄多合并鼻衄,吐血多合并便血,前者两期均有分布,后者主要分布在失代偿期。2.4血瘀、阴虚与血证组合的分布67.40%的吐血、71.00%的便血、91.30%的紫斑、92.00%的齿衄及96.40%的鼻衄患者均合并血瘀或（和）阴虚。血瘀、阴虚得分在血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）分别合并各血证的三组间存在差异,在合并紫斑、吐血、便血时均较高。3肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常时微观指标的表现特点3.1肝炎肝硬化患者血瘀出现或程度加重时微观指标的表现特点分别比较患者血瘀组与非血瘀组、血瘀代偿期与失代偿期微观指标水平的差异以及血瘀在各微观指标是、否异常两组的分布和得分差异,在血瘀出现或程度加重时,微观指标的变化有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血小板平均体积降低；（2）凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）白蛋白、白球比、前白蛋白降低,球蛋白升高；（4）MELD、Child-Pugh评分升高；（5）脾脏长径增长、厚径增厚；（6）门静脉内径增宽、门静脉平均血流速度减低,等。比较患者血瘀分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时在各微观指标是否异常两组的分布差异,在血瘀合并血证出现时,微观指标的变化有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）总蛋白、白蛋白、白球比降低；（4）肝固有动脉峰值流速升高,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。3.2肝炎肝硬化患者阴虚出现或程度加重时微观指标的表现特点分别比较患者阴虚组与非阴虚组、阴虚代偿期与失代偿期微观指标水平的差异以及阴虚在各微观指标是、否异常两组的分布和得分差异,在阴虚出现或程度加重时,微观指标的变化有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高、纤维蛋白原升高；（2）球蛋白升高、白球比降低；（3）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板平均体积降低；（4）脾脏厚径增厚；（5）肝固有动脉峰值流速升高、门静脉平均血流速度减低；（6）NO水平降低,等。比较患者阴虚分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时在各微观指标是、否异常两组的分布差异,在阴虚合并血证出现时,微观指标的变化有：（1）中性粒细胞百分比、红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）MELD评分升高；（4）肝固有动脉内径扩张,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。3.3肝炎肝硬化患者血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）三组间微观指标的表现特点比较血瘀组、阴虚组与（血瘀合阴虚）组及其分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时三组间指标水平的差异,微观指标的变化有：（1）血瘀或（血瘀合阴虚）与阴虚相比,白蛋白、白球比、总蛋白降低,MELD、Child-Pugh评分升高,门、脾静脉流速降低；（2）（血瘀合阴虚）与阴虚相比,红细胞降低、凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）阴虚或（血瘀合阴虚）与血瘀相比,5-HT、NO水平降低；（4）阴虚与血瘀相比,门静脉内径变窄、中性粒细胞百分比降低,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。4肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性4.1肝炎肝硬化血瘀与微观指标的相关性总结血瘀与微观指标的相关性在线性趋势、简单相关分析、多元线性回归分析的表现,与血瘀呈正相关的微观指标有：（1）血小板计数、血小板平均体积降低；（2）凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）球蛋白升高,白蛋白、白球比降低；（4）脾脏厚径增厚；（5）门静脉平均血流速度减低、门静脉内径增宽；（6）AT-Ⅱ水平升高；（7）MELD、Child-Pugh评分升高；（8）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低,等。总结血瘀分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时与微观指标的相关性在简单相关分析和二分类Logistic回归分析的表现,与血瘀合并血证呈正相关的微观指标有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（2）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低；（3）肝固有动脉峰值流速升高,等。以上结果均有统计学意义（P<0.05）。4.2肝炎肝硬化阴虚与微观指标的相关性总结阴虚与微观指标的相关性在线性趋势、简单相关分析、多元线性回归分析的表现,与阴虚呈正相关的微观指标有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高、纤维蛋白原升高；（2）白球比、前白蛋白降低,球蛋白升高；（3）门静脉内径变窄、肝固有动脉峰值流速升高、肝固有动脉内径扩张；（4）中性粒细胞百分比降低；（5）5-HT、TNF-α、NO水平降低,等。总结阴虚分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时与微观指标的相关性在简单相关分析和二分类Logistic回归分析的表现,与阴虚合并血证呈正相关的微观指标有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高,（3）肝固有动脉内径扩张,等。以上结果均有统计学意义（P<0.05）。4.3肝炎肝硬化血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）三组间的判别分析在判别血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）时有贡献的微观指标为红细胞、白蛋白、门静脉内径、5-HT和TNF-α。在判别血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时有贡献的微观指标为红细胞、白细胞、凝血酶原活动度、纤维蛋白原、Child-Pugh评分和NO。结论1随着肝炎肝硬化血瘀程度的加重,门静脉高压加重,脾肿大/脾功能亢进加重,肝脏储备功能降低,肝脏凝血功能障碍,等。（?）2随着肝炎肝硬化阴虚程度的加重,肝脏合成凝血酶原功能障碍,肝脏合成血浆蛋白功能障碍,门静脉高压加重,等。3从肝炎肝硬化的病理反推生理,初步表明,“肝藏血”与门静脉血流动力学、脾脏功能、肝脏合成血浆蛋白功能、肝脏合成凝血酶原功能、肝脏储备功能等有一定相关性。

李瑞^[6]（2013）在《肝硬化患者胃粘膜病变相关因素分析》文中研究指明研究背景肝硬化是由于各种因素导致肝细胞损伤,发生变形、坏死,进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,最终发展所致,是各种慢性肝病发展的晚期阶段,临床上以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础。肝硬化时除有肝脏损害外,其他器官也可出现相应变化。如脾脏因长期淤血可出现肿大,胃粘膜因淤血可见充血、水肿、糜烂,若出现马赛克征或蛇皮样改变时我们称为门脉高压性胃病（portal hypertension gastropathy PHG）.上消化道出血是肝硬化最常见的并发症,食管-胃底静脉曲张破裂出血居首位,随着内镜技术的发展,由肝硬化胃粘膜病变引起的出血越来越引起人们的重视。门脉高压性胃病是指门静脉高压症伴发的胃粘膜病变,被认为是与非门脉高压患者胃炎不同的特殊类型,其组织学特点为粘膜和粘膜下毛细血管扩张、扭曲,血管壁不规则,内膜局灶性增厚,而无明显炎症改变。PHG多见于肝硬化门静脉高压症（portal hypertension PHT）,约65%的患者可以出现,是PHT患者发生上消化道出血的常见原因之一,仅次于食管-胃底静脉曲张破裂出血,严重时可危及生命。由于肝硬化可引起机体多种代谢及内分泌改变,肝硬化PHG的发生亦会受到各种因素的影响,其病理生理过程较为复杂。有学者调查发现肝硬化门脉高压患者的胃粘膜病变较一般人群明显增多。门静脉压力的升高是PHG发生的必要条件,升高的门静脉压力使胃粘膜对损伤更加敏感,但升高的门静脉压力不能直接造成胃粘膜损伤,要引起胃粘膜损伤,还必须有其它因素起作用。肝硬化患者常伴有严重的肝功能损害,白蛋白合成减少、解毒功能低下、凝血机制障碍、感染及肝炎病毒本身的直接和间接侵害等破坏胃粘膜屏障,降低胃粘膜的修复和防御能力,很容易发生胃粘膜糜烂、溃疡、出血等病变。大量研究认为PHG的发生率与肝功能损害及食管静脉曲张程度有关,随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升,但也有研究得出相反的结论,另有研究发现PHG与食管-胃底静脉曲张发生部位及严重程度相关,尤其与胃底静脉曲张程度关系密切。肝硬化PHG时可导致多种消化道内分泌激素及血管活性物质分泌增加,如血管活性肠肽、胰高血糖素、一氧化氮等,这些物质主要参与门脉高压的形成,同时在消化系统运动及代谢诸方面也有重要作用。细胞因子、炎性反应递质等可直接造成血管内皮细胞损伤,激活淋巴细胞和单核巨噬细胞,引起免疫和炎症反应,破坏血管壁,同时可以激活血管平滑肌细胞,并释放多种血管活性物质,使血管顺应性下降,血流阻力增加,这些改变在门静脉高压症中目前得到证实。内毒素血症、幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori H.pylori）、门脉高压症的治疗等与肝硬化PHG的发生也有一定的关系。近年来,人们发现检测血清胃蛋白酶原的水平在筛查和诊断胃部疾病方面有重要指导意义,并可以减少患者行内窥镜检查及上消化道造影的痛苦。19世纪初期研究人员在胃液中发现一种可以分解蛋白质的物质命名为胃蛋白酶,半个世纪后发现胃蛋白酶是以无活性的酶原的形式分泌,以保护胃组织不受损伤,称其为胃蛋白酶原（pepsinogen PG）。PG是胃蛋白酶的前体,包括PG Ⅰ、PGⅡ。前者主要由胃底的主细胞和颈粘液细胞分泌,后者除由上述两种细胞分泌外,还可由十二指肠的Brunner腺、幽门腺、贲门腺分泌。由此可见,胃几乎是胃蛋白酶原的唯一来源,当胃粘膜发生病变时,血清中PGⅠ、PGⅡ的含量也随之发生改变。故血清胃蛋白酶原在一定程度上可反应不同部位胃粘膜的形态、功能及损伤程度,对胃部疾病的诊断具有一定意义。目前,关于肝硬化患者胃粘膜病变已有较多研究,但与胃粘膜分泌功能相关的研究较少。本研究通过胃镜、腹部B超及肝硬化其他相关血清学检测,分析肝硬化出现PHG时可能的影响因素,利用乳胶免疫增强法测定血清胃蛋白酶原的水平,观察胃粘膜的分泌功能,进而加深对肝硬化PHG的认识,寻找可以预测胃粘膜病变的敏感临床指标,以便减轻患者胃镜等有创性检查的痛苦,从而对临床诊断及治疗做出指导。第一部分肝硬化患者胃粘膜病变临床相关因素分析目的：探讨肝硬化胃粘膜病变的发生与肝功能、脾功能亢进、食管-胃底静脉曲张及其他相关因素的关系。材料和方法：114例肝硬化患者,其中男性87例,女性27例,平均年龄（50.20±9.23）岁。慢性乙型病毒性肝炎肝硬化67例,酒精性肝硬化29例,丙型病毒性肝炎肝硬化3例,自身免疫性肝硬化3例,胆汁淤积性肝硬化1例,隐源性肝硬化11例。明确肝硬化患者有无消化道出血,行胃镜检查记录胃粘膜病变形态特征、食管-胃底静脉曲张程度及有无胆汁反流,行快速尿素酶实验或碳13呼气实验观察幽门螺杆菌感染情况。根据胃镜下有无马赛克或蛇皮样等改变分为PHG组及无PHG组,其中PHG组51例,无PHG组63例。所有的患者均于治疗前进行血常规、肝肾功能、凝血功能检测,肝硬化腹水者行腹部B超测定门静脉主干内径、门静脉血流速度及腹水程度。肝功能按照Child-Pugh及MELD分级标准分级。收集数据使用SPSS13.0进行统计学分析,测得数据用均值±标准差记录,肝硬化有无PHG两组间比较用t检验,多样本均数间比较用单因素方差分析,P<0.05（双侧）为差异有统计学意义。结果：114例肝硬化患者胃镜下表现可出现粘膜充血水肿、糜烂、溃疡、马赛克样改变、猩红热样、蛇皮样改变、弥漫性出血,PHG者共51例,发生率为44.7%。病变主要位于胃底及胃体,其发生与食管静脉曲张程度、肝功能分级、肾功能损害、腹水严重程度、脾肿大、活动性出血及胆汁反流有关,与胃底静脉曲张、幽门螺杆菌感染无关,肝硬化有无PHG两组门静脉主干内径差异无统计学意义,而门静脉血流速度比较有差异。单独分析肝硬化PHG组间肝功各指标,PHG组白蛋白水平较低,而血清总胆红素、球蛋白、凝血酶原时间、血清转氨酶水平无差异。结论：肝硬化患者均有不同程度的胃粘膜损伤,门脉高压性胃病时内镜特征明显,门脉高压是PHG形成的必备条件,肝硬化PHG的发生与食管静脉曲张程度及肝损害、腹水程度、肾功能损害、脾功能亢进有关,肝硬化PHG者发生出血的风险明显增加。第二部分肝硬化门脉高压性胃病血清胃蛋白酶原的变化及意义目的：测定肝硬化者血清胃蛋白酶原的水平,分析肝硬化合并PHG时血清胃蛋白酶原水平的变化,探讨肝硬化发生胃粘膜病变时胃粘膜的功能状态。材料和方法：51例肝硬化患者,其中男性41例,女性10例,平均年龄（48.73±7.68）岁。慢性乙型病毒性肝炎肝硬化34例,酒精性肝硬化13例,丙型病毒性肝炎肝硬化1例,隐源性肝硬化3例。按照肝功能Child-Pugh分级,其中A级15例（A组）,B级23例（B组）,C级13例（C组）。采用乳胶增强免疫比浊法检测血清胃蛋白酶原（PG Ⅰ、PGⅡ）浓度,得出PG Ⅰ/PG Ⅱ值（PG Ⅰ/PGⅡratio PGR）,并行胃镜检查明确胃粘膜病变形态,根据胃镜下有无马赛克或蛇皮样改变等分为PHG组及无PHG组,快速尿素酶实验或碳13呼气实验明确幽门螺杆菌感染情况。正常对照组选取22例在我院进行健康体检的人群,其中男性15例,女性7例,平均年龄（47.95±10.18）岁,检测其血清PG浓度作为对照。使用SPSS13.0进行统计学分析,测得数据用均值±标准差记录,肝硬化PHG组间与对照组比较采用单因素方差分析,P<0.05（双侧）为差异有统计学意义。结果：肝硬化组与对照组相比血清PG Ⅰ水平明显降低,（61.92±29.81μg/1<99.45±15.25μg/l,P=0.000）,PG Ⅱ差异无统计学意义,PGR值肝硬化组小于对照组,差异显着（5.07±2.00<7.68±2.83,P=0.000）。肝硬化PHG组与无PHG组比较PG Ⅰ水平降低有统计学意义（49.48±23.86μg/l vs.74.85±30.27μg/l,P=0.000）,PG Ⅱ、PGR无显着差异。肝硬化A、B、C组间比较血清胃蛋白酶原水平差别均无明显差异。酒精性肝硬化与乙肝肝硬化比较血清PG水平无明显差异。肝硬化幽门螺杆菌感染与无幽门螺杆菌感染两组间比较PG Ⅱ（16.90±7.09μg/l vs.11.39±5.24μg/l,P=0.003）.PGR（4.12±1.60μg/l vs.5.55±2.03μg/l,P=0.015）比较有显着差异。结论：肝硬化合并PHG时血清PG Ⅰ水平明显降低,胃粘膜损伤可达固有层,胃粘膜腺体破坏,分泌功能降低；肝硬化PHG病变主要位于胃底和胃体；幽门螺杆菌可以影响PGⅡ水平；血清PG水平与肝功能无明显关系；血清PG水平尤其PG Ⅰ在一定程度上可以反映肝硬化胃粘膜功能状态。

二、7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义（论文提纲范文）

（2）不同剂量羟考酮用于慢性肝病患者无痛胃镜检查的临床观察（论文提纲范文）

（3）肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化（论文提纲范文）

（4）肝脾联合弹性测定在肝硬化门静脉高压诊断及预后评价中的作用（论文提纲范文）

（5）肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究（论文提纲范文）

（6）肝硬化患者胃粘膜病变相关因素分析（论文提纲范文）

四、7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义（论文参考文献）

• [1]7529例肝炎患者胃镜检查结果及其临床意义[J]. 王贞彪,金瑞,刘冰,李坪. 中华肝脏病杂志, 2001(S1)
• [2]不同剂量羟考酮用于慢性肝病患者无痛胃镜检查的临床观察[D]. 周颖. 华北理工大学, 2018(01)
• [3]肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化[J]. 边新渠,张月宁,熊峰,吴燕京,米军,张世斌,金瑞. 北京医学, 2017(09)
• [4]肝脾联合弹性测定在肝硬化门静脉高压诊断及预后评价中的作用[D]. 黄琳琳. 新疆医科大学, 2016(10)
• [5]肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究[D]. 赵丽红. 北京中医药大学, 2014(09)
• [6]肝硬化患者胃粘膜病变相关因素分析[D]. 李瑞. 南方医科大学, 2013(03)

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