一、低频电磁场对人脐静脉内皮细胞增殖的影响（论文文献综述）
朱一鸣[1]（2021）在《稳态磁场对胰岛内皮细胞及血管生成的影响初步探索》文中研究说明
徐奡澍[2]（2021）在《极低频交变磁场细胞培养系统及其生物效应研究》文中指出癌症严重威胁人类的健康,是全世界最常见的死亡原因之一。尽管现有的抗肿瘤疗法取得了一定的成效,但基于化疗药物和放射治疗的标准抗肿瘤疗法仍存在潜在的副作用。近年来,一些研究表明极低频、低强度的磁场对正常的细胞无害,甚至可能是有益的,而这类磁场会对某些恶性肿瘤产生一定影响。极低频磁场（<300Hz）已被证实能够参与调控肿瘤细胞周期分布、凋亡、自噬、分化、系统免疫等过程,且能通过多种信号通路抑制血管生成和转移,并且具有副作用小、成本低、应用广泛、无创等优势。此外,在与化疗药物的联合治疗中,极低频磁场不仅能通过刺激肿瘤细胞表面产生小孔而促进药物的吸收,还能通过调节细胞周期和凋亡相关蛋白增强化疗药物的作用、降低化疗药物剂量。然而,尽管关于极低频磁场对肿瘤细胞生物效应的研究众多,但应用的磁场类型、磁场参数、测试的肿瘤细胞类型差异较大,因此该研究领域的研究成果一致性、重复性较差。针对上述问题,为了探究极低频磁场在肿瘤治疗领域的潜在应用价值,本文开展了极低频交变磁场细胞培养系统及其生物效应研究,主要研究内容如下:（1）研制极低频交变磁场细胞培养系统。为了探究极低频交变磁场对肿瘤细胞的影响,既要满足基本的细胞培养条件,又要在足以覆盖细胞培养器皿的空间内产生均匀的磁场照射环境。提出基于现有商业型细胞培养箱的磁场内置型细胞培养系统,将改进型亥姆霍兹线圈内置于细胞培养箱,采用基于H桥的串联谐振电路驱动线圈产生强度、频率可控的极低频交变磁场;为了将磁场照射方向纳入实验设计,提出将大尺寸三维亥姆霍兹线圈外置于细胞培养箱的磁场外置型细胞培养系统,选用亚克力作为细胞培养箱的制作材料以避免常规金属材质细胞培养箱对磁场分布的影响,结合线圈产生的均匀区大小定制了细胞培养箱内嵌于三维亥姆霍兹线圈中,以实现细胞培养的同时施加强度、频率、方向可控的极低频交变磁场。（2）针对磁场类型、强度、频率、处理时长以及检测样品等实验设置的差异引起的极低频磁场对肿瘤细胞效应重复性、一致性较差的问题,本文从磁场照射方向、磁场强度、频率、细胞种类四个方面分析了极低频交变磁场对细胞增殖的影响。利用磁场外置型细胞培养系统设计了细胞存活率检测对照实验,结果表明垂直于细胞培养平面照射的磁场比平行照射的磁场抑制细胞增殖的效果更显着;采用磁场内置型细胞培养系统验证了极低频交变磁场强度、频率对细胞增殖能力的影响,结果显示肿瘤细胞存活率随磁场强度的增加而降低,不同频率磁场对不同种类肿瘤细胞的抑制效果存在差异,极低频交变磁场对普通上皮细胞的抑制作用有限。（3）针对极低频交变磁场细胞生物效应机制尚不明确的现状,采用TMT标记蛋白质组学法与质谱法对未照射/照射磁场（200Hz,1m T）环境中生长24小时的乳腺癌细胞MCF-7进行了图谱分析,结合生物信息学分析方法筛选出了差异表达蛋白,利用基因本体数据库、京都基因与基因组百科全书数据库对差异表达蛋白进行分析、注释、定位、通路富集以探索其涉及的机制,结合免疫印迹法与流式细胞术进行初步的实验验证,为后续基于蛋白质组的极低频交变磁场抑制肿瘤细胞增殖机制研究提供指引。（4）为了探究极低频交变磁场诱导乳腺癌细胞凋亡的机制,从机理上解释极低频交变磁场如何抑制肿瘤细胞增殖,设计免疫印迹法、流式细胞术、荧光检测法等实验,研究了极低频交变磁场引起的乳腺癌细胞凋亡和周期阻滞的机制。结果表明细胞周期阻滞与凋亡现象随着照射时长的增加而增强,G2-M期细胞数量的增多与极低频交变磁场引起的细胞周期蛋白Cyclin B1下调有关,而细胞凋亡的发生与极低频交变磁场诱导的活性氧生成、PI3K/AKT信号通路抑制、GSK-3β激活相关,通过加入GSK-3β抑制剂进行重复性实验证实了GSK-3β在极低频交变磁场诱导细胞凋亡中的关键作用,为极低频磁场抑制肿瘤细胞增殖的现象提供理论基础。通过对上述内容的研究,本文的创新点如下:（1）针对极低频交变磁场生物效应研究中的装置研发及机理研究问题,研制了极低频交变磁场细胞培养系统,较为系统地研究了极低频交变磁场照射方向、磁场强度、频率对不同细胞系增殖的影响,设计细胞存活率检测对照实验,得出垂直照射的磁场对肿瘤细胞增殖抑制作用较为明显且细胞响应随磁场强度的增加而增强、不同类型的肿瘤细胞对频率的响应差异较大、磁场的照射对普通上皮细胞增殖无显着影响的结论。（2）针对极低频磁场引起的生物效应机制尚不明确的研究现状,对极低频交变磁场照射后的乳腺癌细胞进行了TMT标记蛋白组学分析。采用质谱法和生物信息学分析方法对比经极低频交变磁场照射24小时的乳腺癌细胞MCF-7细胞系与未经处理的MCF-7细胞系的谱图,筛选出差异表达蛋白并进行定位、注释与富集分析,揭示了极低频交变磁场对乳腺癌细胞生物效应的潜在机制,为深入研究极低频磁场引起的肿瘤细胞生物效应提供思路。（3）研究了极低频交变磁场诱导乳腺癌细胞凋亡和调控细胞周期分布的机制,设计免疫印迹法、流式细胞术、荧光检测法、活性氧检测等实验,探究极低频交变磁场引起细胞周期阻滞、细胞凋亡的机制。提出乳腺癌细胞周期阻滞于G2-M期主要与极低频交变磁场引起的细胞周期蛋白Cyclin B1降低相关,而细胞凋亡与极低频交变磁场诱导的活性氧生成、GSK-3β激活有关,为特定频率极低频磁场抑制细胞增殖的现象提供理论基础。
陈靖元[3]（2020）在《低频电磁场联合VEGF干预的间充质干细胞复合PCL/HA支架修复大鼠颅骨缺损的研究》文中进行了进一步梳理目的:1、探索低频电磁场（EMF）联合VEGF干预对大鼠骨髓间充质干细胞（rBMSCs）增殖、成骨成血管分化的影响及可能的分子机制。2、探究rBMSCs复合聚己内酯（PCL）/羟基磷灰石（HA）支架经EMF和VEGF联合干预后,PCL/HA支架上rBMSCs的活性和增殖情况。3、探究rBMSCs复合PCL/HA支架经EMF和VEGF联合干预后形成的组织工程骨EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA用于修复大鼠颅骨缺损的骨生成效果。方法:1、体外分离培养4周龄大鼠的骨髓间充质干细胞,并对大鼠骨髓间充质干细胞进行三系分化鉴定。取第三代大鼠间充质干细胞,经EMF（15Hz,1m T,4h/day）联合VEGF（50ng/ml）干预培养1-7天,观察细胞生长形态变化并使用CCK-8检测细胞的增殖情况。2、选用三代大鼠间充质干细胞,经EMF联合VEGF干预培养后,通过RT-PCR检测成骨相关基因OCN、RUNX2、COLI和成血管相关基因VEGFR2、v WF、CD31的表达,通过Western-blot检测成骨相关蛋白OPN、RUNX2、COLI和成血管相关蛋白VEGFR2、v WF、CD31以及Wnt通路相关蛋白的表达。3、将大鼠骨髓间充质干细胞经EMF联合VEGF干预培养后,以免疫荧光染色检测大鼠骨髓间充质干细胞成骨成血管的表达情况。4、采用3D打印技术将聚己内酯（PCL）和羟基磷灰石（HA）打印PCL/HA复合支架,将大鼠骨髓间充质干细胞接种在PCL/HA支架上,经EMF联合VEGF干预培养后,使用live-dead染色检验支架的细胞相容性,使用扫描电子显微镜（SEM）观察大鼠骨髓间充质干细胞在PCL/HA支架上的细胞形态和增殖情况。5、将rBMSCs接种在PCL/HA支架上,经EMF/VEGF干预培养形成组织工程骨EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA,并构建组织工程骨rBMSCs/PCL/HA、EMF/rBMSCs/PCL/HA、VEGF/rBMSCs/PCL/HA和PCL/HA,对比研究对大鼠颅骨缺损模型的修复程度。6、手术后4周和12周时,对各组动物进行micro-CT扫描、组织学免疫组化染色及组织学切片评估缺损部位骨生成及血管生成情况。在手术12周后进行薄片推出（push-out）实验检测骨缺损修复的力学效果。结果:1、大鼠股骨和胫骨骨髓中分离出的间充质干细胞可以在成骨、成软骨及成脂诱导基培养下进行三系分化。经VEGF以及EMF/VEGF干预的骨髓间充质干细胞呈现出类鹅卵石样形态。经CCK-8检测发现培养7天后经EMF或/和VEGF干预下的细胞增殖速度较快。2、EMF干预刺激能上调基因OCN、RUNX2、COLI和蛋白OPN、RUNX2、COLI、CD31的表达,VEGF干预刺激能上调VEGFR2、v WF、CD31基因和蛋白的表达,同时能轻微上调基因OCN、RUNX2和蛋白OPN、COLI的表达。EMF和VEGF干预刺激均显示了Wnt1、LRP-6和β-catenin的上调。3、免疫荧光染色显示EMF干预后细胞表面分子标记OCN阳性,VEGFR1阴性;相反的VEGF干预后细胞表面分子标记VEGFR1阳性,OCN阴性;共同刺激组均为阳性。4、PCL/HA支架细胞相容性良好,rBMSCs能够在支架上进行正常生长及增殖,经VEGF干预刺激后细胞增殖较快,形态上未见明显区别。5、动物手术后12周micro-CT扫描结果显示构建的EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA组织工程骨新生的骨量增加最为明显。组织学免疫组化染色显示OPN表达量在EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA组最高,CD34表达量在VEGF干预组中明显升高。HE和MASSON染色可以发现EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA组支架部分的骨替换度较其余组明显增多,且有类似髓腔样结构出现。EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA组及VEGF/rBMSCs/PCL/HA组骨缺损处新生血管最为显着。6、Push-out实验结果显示EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA组能够承受的最大压力及载荷最高。结论:1、获取的大鼠骨髓间充质干细胞具有分化的潜能。2、EMF能促进rBMSCs的成骨分化相关基因和蛋白的表达,VEGF能促进rBMSCs的成血管分化相关基因和蛋白的表达,且均是通过Wnt/β-catenin通路进行调控。3、PCL/HA支架细胞相容性良好,rBMSCs在EMF/VEGF干预下能在PCL/HA支架上增殖良好。4、组织工程骨EMF/VEGF/rBMSCs/PCL/HA具有良好的组织相容性,具有较强的促进骨缺损修复的作用,同时具有一定的促进血管生成的作用,用于骨缺损修复效果良好,构建方法简单、有效,具有一定的临床应用前景。
朱一鸣,方彦雯,杨建成,纪新苗,方志财,商澎,张欣[4]（2020）在《磁场与血管生成研究进展》文中研究说明血管生成参与了多种生理和病理过程,是器官生长和修复的关键,在外科中起着至关重要的作用.目前已有大量关于磁场对血管生成影响的研究报道.本文对现有数据进行总结、分析和比较,包括不同磁场类型、磁场参数、处理方式、处理对象和磁场处理导致的血管生成变化等.由于针对不同磁场参数的系统性研究相对缺乏,目前细胞水平上的研究结果尚无确切的规律.然而动物水平上的研究结果显示,肿瘤组织的血管生成可以被多种磁场所抑制,而长时间或者较高磁场强度的稳态磁场处理非肿瘤组织似乎有促进血管生成的趋势,对此人们还需要进行更系统的研究来进一步确认.此外,本文还讨论了磁场与化疗等其他治疗方法联合使用对血管生成的影响,并总结分析磁场影响血管生成的潜在机制.这不仅有助于人们进一步了解磁场生物学效应,为磁外科技术的安全应用提供实验基础,而且可能为未来将磁场在医学领域的其他潜在应用奠定基础.
李瑞琳[5]（2016）在《脉冲电磁场促进缺血性血管新生的机制研究》文中研究指明目的:缺血性疾病以其较高的发病率、致残率、致死率,已成为严重威害人类身体健康和生活质量的一种心血管疾病,促进缺血后组织器官的血管新生可以提高缺血区域血流灌注,改善患者症状与预后,是治疗缺血性疾病的重要手段。脉冲电磁场（Pulsed electromagnetic field,PEMF）,利用可变电磁场诱发导体产生电压和电流,被报具有修复受损组织,激发血管再生的作用。本项研究旨在明确人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelia cells,HUVECs）及小鼠下肢缺血模型中,PEMF对血管新生的作用及潜在的分子生物学机制,为缺血性疾病的临床治疗提供新思路。方法:1.脉冲电磁场对HUVECs功能、促血管生成因子及Sirt1蛋白表达的研究:PEMF（30±3 Hz,5 mT）分别作用于HUVECs 1-4循环/天（8分钟/循环）,CCK-8评估细胞增殖活性,Hoechst 33258染色法检测凋亡,Matrigel小管生成实验观察HUVECs小管生成能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,Western Blot分析VEGF、Sirt1表达水平及Akt、eNOS磷酸化水平。2.PI3k/Akt/eNOS信号调控通路在脉冲电磁场调节HUVECs功能中的作用研究:分别加入eNOS抑制剂L-NAME和PI3K阻断剂LY294002后给予PEMF干预4个循环,检测HUVECs血管生成能力变化和VEGF蛋白表达水平以及Akt、eNOS磷酸化水平。3.脉冲电磁场对小鼠缺血下肢血管新生的作用研究:6-8周雄性C57BL/6小鼠,行左侧下肢股动脉结扎切除手术造成单侧下肢缺血模型后,从手术后第0天给予PEMF治疗（4循环,8分钟/循环,30±3 Hz,5 mT）至第14天。红外热成像技术评估术后第0天、14天双下肢皮温,第14天时行下肢缺血评分后,缺血下肢肌肉取材行CD31免疫荧光染色观察缺血组织新生毛细血管密度,检测VEGF、Sirt1蛋白表达及eNOS、Akt的磷酸化水平。结果:1.脉冲电磁场具有促进HUVECs血管新生的功能:经PEMF处理后的HUVECs其细胞增殖活性,迁移运动和小管形成能力均较对照组增强,VEGF、Sirt1蛋白表达水平,eNOS、Akt磷酸化水平也明显增加,且在本实验作用时间范围内有显着的时间依赖效应。2.脉冲电磁场改善HUVECs血管新生的功能可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路的激活有关:经L-NAME干预后,PEMF促进细胞迁移和小管形成及eNOS的磷酸化显着下降;LY294002干预后,PEMF促进细胞迁移和小管形成,VEGF表达量及eNOS、Akt的磷酸化水平普遍下降。3.脉冲电磁场能促进小鼠缺血下肢血管新生:经PEMF治疗的下肢缺血小鼠与无PEMF治疗的对照下肢缺血小鼠相比,其下肢缺血评分降低,左下肢皮温更趋近正常,CD31免疫荧光染色提示缺血区域新生毛细血管密度显着为高,下肢肌肉中VEGF、Sirt1表达含量及eNOS、Akt的磷酸化水平显着增强。结论:脉冲电磁场在体内、外环境中可分别增强HUVECs和小鼠缺血下肢的血管新生能力,且与脉冲电磁场干预后VEGF、Sirt1表达含量及eNOS、Akt磷酸化水平增加有关,提示脉冲电磁场促进血管新生的机制可能与PI3K-Akt-eNOS或Sirt1-eNOS信号传导通路的激活密切相关。
徐珊珊[6]（2012）在《1800MHz GSM移动电话射频电磁场敏感细胞筛选及生物学效应研究》文中研究说明移动电话射频电磁场的遗传毒性效应是其健康危险度评估中的关键科学问题。由于所采用的研究模型、辐照参数、分析方法等不同,目前有关射频电磁场遗传毒性的研究结果不仅很不一致,而且缺乏可比性,无法得出定论。有证据显示,电磁场的生物学效应与所研究的生物学系统的遗传背景相关。我们认为,在研究电磁场遗传毒性效应时,首先应该使用能指征电磁场这种弱作用因素对DNA影响的灵敏方法,系统地比较不同来源细胞对电磁场的响应情况,即确定电磁场敏感细胞；然后,以敏感细胞为研究对象,深入探索电磁场的遗传毒性和其它生物学效应。在本学位论文中,我们首先采用指示DNA双链断裂的早期、灵敏、特异的金指标一一yH2AX焦点形成分析技术,以六种不同系统来源的代表性细胞为研究对象,检测移动电话射频电磁场对DNA双链断裂的影响,以明确射频电磁场的遗传毒性作用以及该作用是否具有细胞种类依赖性；如发现敏感细胞,则以此为研究对象,进一步分析其后续生物学效应。结果显示,比吸收率（SAR）为3W/kg的1800MHz射频电磁场间断（5minon/10min off）辐照细胞1小时,没有引起中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）、SD大鼠星形胶质细胞（Astrocytes）、人羊膜上皮细胞（FL）、人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、人眼晶状体上皮细胞（HLEC）和人皮肤成纤维细胞（HSF）六种细胞的DNA双链断裂；间断辐照24小时,仅观察到CHL和HSF细胞yH2AX焦点数的显着增加。在以上发现射频电磁场辐照致HSF细胞γH2AX焦点增加的基础上,我们采用彗星实验、PI染色结合细胞流式检测、细胞计数、CCK-8检测、DCFH-DA探针孵育结合细胞流式检测和免疫荧光成像等方法分析了其后续生物学效应。结果显示,射频电磁场诱导的HSF细胞γH2AX焦点增加未能引起细胞内DNA断裂片段以及细胞周期、细胞增殖和细胞活力等的显着改变；没有同步改变γH2AX焦点复合物中的53BP1和Rad51焦点的形成；也没有引起HSF细胞内ROS水平的显着变化。根据以上研究结果,我们得出如下结论：1)在本实验条件下,移动电话射频电磁场以时间相关和细胞种类依赖的方式诱导细胞γH2AX焦点的增加；2)CHL和HSF细胞是响应移动电话射频电磁场辐照的相对敏感细胞；3)移动电话射频电磁场诱导的γH2AX焦点增加并不导致显着的生物学后果。本学位论文的主要创新点：研究思路和方法方面,1)首次采用DNA损伤检测的灵敏新方法,系统评价射频电磁场的遗传毒性效应；2)首次以筛选出的射频电磁场敏感细胞为研究对象,系统分析其后续生物学效应。在科学研究方面,1)首次报道CHL和HSF细胞为射频电磁场相对敏感细胞；2)首次报道了射频电磁场诱导的γH2AX焦点增加未能引起细胞基因组不稳定等后续生物学效应的发生。
苑媛[7]（2011）在《低频脉冲磁场对大鼠缺血心肌血管形成的影响及机制探讨》文中研究指明研究背景现代社会缺血性心脏病的发病率成逐年增高趋势,其主要治疗措施以促进和恢复冠状动脉血供,减轻心肌缺氧和改善冠状动脉硬化为主,主要治疗方法包括冠脉搭桥术（CABG）和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）。尽管治疗方面进展迅速,但仍有相当一部分患者由于完全性或弥漫性血管阻塞等情况不适于接受常规血管成形术,或因术后症状复发不能再接受此类血运重建术治疗。针对上述临床难题,如何有效挽救此类患者心肌,改善其心功能又成为一个困扰医学界的难题。而近年提出的“治疗性血管新生”概念为此类患者带来了新的希望[1-6]。目前治疗性血管新生的方法主要有“细胞铺路”、“分子搭桥”和“基因治疗”,虽然大量基础研究证实这三种方法能促进缺血组织血管新生,但其临床试验结果尚存争议[7, 8]。因此寻求一种有效的促血管新生的方法显得尤为重要。已有研究显示低频脉冲磁场（LFPMFs）有改善微循环,促进人脐静脉内皮细胞及牛主动脉内皮细胞增殖、迁移等生物效应,并且无创、安全、可靠,这提示LFPMFs可能成为经济有效的促血管新生方法,但是目前尚无有关于LFPMFs对缺血性心脏病治疗性血管新生疗效方面的研究报道[9-11]。本课题拟以心肌梗死大鼠和大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）为研究对象,观察和探讨LFPMFs对缺血心肌是否具有治疗性血管新生的作用及其可能的机制。研究目的1.研制低频脉冲磁场治疗仪,设置磁场强度和频率在一定范围内可以调节,并制备细胞用和动物用两种不同规格的感应线圈。2.建立心肌梗死大鼠模型,明确低频脉冲磁场能否促进缺血心肌的血管形成及曝磁参数,并阐明其可能机制。3.分离、纯化培养心肌微血管内皮细胞,明确低频脉冲磁场对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移的影响。研究方法1.根据电磁场理论设计研发低频脉冲磁场治疗仪,的由单片机产生与控制脉冲磁场,高速电流传感器自动测量感应线圈中的脉冲电流强度,通过峰值保持电路将磁场强度测量结果输送至显示器,脉冲磁场以多路同时驱动方式输出。磁场频率和场强为可调方式,并在感应线圈有效匀磁场范围内配以有机玻璃支架。本实验研究方波激励脉冲波对心肌微血管内皮细胞和心肌梗死大鼠促血管新生的生物效应。2.选取8周龄180～200g雄性Sprague-Dawley大鼠,以左侧第3-4肋间为入路,暴露心脏,结扎冠状动脉前降支,建立心肌梗死动物模型。3.术后4周左室心导管技术检测大鼠心功能,八道生理记录仪记录心电图、动脉血压、±LVdp/dtmax等生理学指标。4.免疫组化法检测心肌梗死交界区毛细血管,显微镜下随机选取区域并用软件分析毛细血管密度;检测心肌微血管内皮细胞VIII以及vWF特异蛋白表达情况。5.2,3,5-氯化三苯基四唑氮（TTC）染色检测大鼠心肌梗死面积,Image J分析测定结果。6.ELSA Kit检测大鼠循环血中VEGF、bFGF的表达水平。7.蛋白质质谱分析技术检测接受磁场治疗的大鼠缺血心肌与正常大鼠心肌的差异蛋白表达情况。8.HE染色观察重要大鼠重要脏器的形态和结构特点。9.无菌分离成年大鼠左心室组织,去除内外膜及冠脉组织,心肌剪为1mm3组织块,经酶消化,条件培养及纯化细胞后获得CMECs。10.乙酰化低密度脂蛋白吞噬法（Dil-Ac-LDL）鉴定CMECs。11.流式细胞计数检测CMECs纯度12. Western blot方法检测大鼠缺血心肌中VEGF、KDR（VEGFR2）、bFGF、FGFR2蛋白表达量。13. MTT检测CMECs增殖活性。14.划痕法检测CMECs迁移平均距离。15. Millicell小室检测CMECs迁移率。16.硝酸还原酶法测定CMECs NO释放量。研究结论1.心肌梗死大鼠经15Hz 6mT磁场每日干预2小时,持续2周,能显着改善心功能,减少心肌梗死面积,并促进缺血梗死交界区毛细血管新生。2. 15Hz 6mT磁场的生物效应可能与磁场促进缺血心肌中VEGF/KDR（VEGFR2）系统以及bFGF/FGFR2系统激活,以及促进循环血中VEGF、bFGF水平升高相关。3. 15Hz 6mT磁场具有促进心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和分泌NO的作用。
蔡华安[8]（2010）在《恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症临床研究》文中指出目的：电场、磁场和力场这三种物理因子是临床物理康复治疗中最重要的生物医学工程技术。采用恒磁场治疗运动系损伤是近年来临床物理康复医学在这方面取得的突破性进展的课题。通过利用恒旋磁场对机体的生物学效用,以获得机体在不同暴磁定量负荷下生物学效应及其作用阈值,从而探讨恒旋磁场治疗运动性损伤引起疼痛症的临床疗效和作用机理,为临床运用提供一种安全、有效的并可循证的物理治疗方法。方法：60例运动损伤患者随机分为治疗组（30例,恒旋磁场治疗组）和口服药物组（30例,口服药物组）,并将30例健康人群作为正常对照组。治疗组按旋转频率和暴磁治疗时间又随机分成280转／min（4D）、350转／min（5D）两组,各15例。以受伤部位为中心作为磁场中心点,平卧位,分别给予恒定磁场强度为0.4T（特斯拉）,4D和5D的旋转频率,各暴磁30min和40min,1次／d,连续7次,7d为一个疗程；口服药物组口服美洛昔康片,7.5 mg,1次／d,7d为一个疗程,治疗7天,观察两组患者总疗效、疼痛相关情况,血浆B-内啡肽（β-EP）,P物质（SP）水平以及不良反应发生率等情况。同时观察两组患者与正常对照组血浆B-内啡肽（β-EP）,P物质（SP）的变化。结果：两组患者治疗总有效率治疗组为96.67%,对照组为90.0%,两组临床总疗效比较无显着性差异（P>0.05）。但在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间、延长止痛作用维持时间、提高血浆β-EP、降低SP水平及不良反应发生等方面,两组治疗前后自身比较以及与正常对照组比较均有显着性差异（P<0.05或／P<0.01）。治疗组组间4D组（280转／min）和5D组（350转／min）比较,两组在总疗效、镇痛时间、次数、持续时间以及血浆β-EP、SP方面没有显着性差异（P>0.05）。结论：1.恒旋磁场对急性运动损伤疗效确切。临床观察证实恒旋磁场作用下运动损伤疼痛强度、疼痛次数、疼痛持续时间、止痛起效时间及维持时间均得到明显改善。2.恒旋磁场治疗运动损伤疼痛症,其镇痛机制可能与提高血浆β-EP含量,降低SP水平有关。
刘楠[9]（2010）在《低频脉冲电磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响》文中研究表明实验背景和目的近年来磁场的作用逐渐受到人们的重视,它是一种安全有效的物理治疗手段,在治疗骨关节等疾病方面已经取得了良好的疗效,早有报道证明体外培养的人脐静脉内皮细胞以及牛主动脉内皮细胞的血管形成可以被脉冲磁场有效地促进,FGF-2的分泌也同样可以被磁场所促进,因此人们不断寻找一种利用磁场这种无创疗法改善心血管疾病的途径。近年来缺血性心脏病的发病率逐年上升,而治疗缺血性心脏病的主要手段就是促进内皮的再生,进一步使新的血管形成。微血管内皮细胞在功能上有许多与内皮细胞相似的地方,它可以参与血管的再生,是心脏的一个重要组成部分,对改善心血管疾病起到重要的作用。但是现在对于这方面的研究很少,我们只能在探索中前进,寻找磁场发挥生物学效应的最佳波形,强度以及时间,使磁场在治疗心血管疾病上迈出一大步,为其在临床的早日应用打下基础。实验方法实验一不同波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响1.心肌微血管内皮细胞的原代培养,利用胰酶以及胶原酶消化法培养,用差速贴壁原理纯化细胞。2.实验分为两个大组:矩形波组以及三角波形磁场组,每大组又分为对照组和处理组,每个处理组内各分为0.6mT、1.2mT、1.8mT和2.4mT四个磁场强度照射组。对照组不接受磁场辐照,其他条件辐照组均与磁场辐照组相一致。各磁场辐照组的心肌微血管内皮细胞均于第一次传代在培养箱中培养一段时间后镜下观察见细胞贴壁时开始接受磁场辐照,选用脉冲磁场频率为15Hz,辐照时间为4h/d,连续照射5d。CCK-8法检测细胞增殖情况,transwell小室法检测细胞迁移情况,流式细胞仪测定细胞各周期的变化,Hoechst33258染色鉴定细胞凋亡状况,FITC标记的鬼笔环肽对细胞骨架染色,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO含量的变化。实验二三角波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞周期的影响1.胰酶和胶原酶消化法培养原代的心肌微血管内皮细胞,差速贴壁法纯化细胞。2.取心肌微血管内皮2代细胞,将其分为4个组:即对照组、1.0mT组、1.4mT组和1.8mT组。对照组的细胞不曝磁,其他条件均与1.0mT、1.4mT及1.8mT组一致。1.0mT、1.4mT及1.8mT组的CMECs均于传代后,镜下观察见细胞开始贴壁时,接受曝磁,以频率为15 Hz的脉冲磁场刺激4 h/d,连续照射3 d。MTT法检测细胞增殖活性,transwell小室法检测细胞迁移情况,流式细胞仪测定细胞各周期的变化。实验结果实验一不同波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响1.成功培养出原代心肌微血管内皮细胞并成功纯化。2.矩形波作用后经CCK-8检测显示4个磁场强度作用后与对照组相比细胞增殖水平均有提高,其中以1.8mT组增殖最为明显（0.9679±0.057 vs 0.7552±0.0334;P<0.01）。三角形波干预后0.6mT组与1.8mT组与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）,1.2mT组与2.4mT组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。3.矩形波辐照CMECs的迁移加快,各组迁移的细胞数（个/视野）与对照组比较均有显着增多,其中以1.8mT组磁场强度作用最为明显（48.00±4.18 vs 23.80±3.11,P<0.01）。三角波0.6mT组和1.8mT组与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）,1.2mT组与2.4mT组与对照组相比没有明显增多（P>0.05）。4.经流式细胞仪检测,细胞经矩形波辐照后,各组与对照组比较细胞各周期（G1期,S期以及G2期）均有明显变化,（G2+S）期的细胞明显增多, （P<0.01）,其中以1.8mT组变化最为显着。经三角波辐照后1.8mT组和0.6mT组对周期均有一定的影响（P<0.05）,1.2mT组和2.4mT组与对照组相比细胞周期几乎没有变化（P>0.05）。5.在荧光显微镜下观察,矩形波辐照后各组凋亡率均有减低（P<0.05）。三角波辐照后0.6mT组和1.8mT组凋亡率同样减低（P<0.05）,1.2mT组和2.4mT组凋亡率与对照组相比无明显差异（2.18±0.19 vs 2.30±0.35;2.24±0.27 vs 2.30±0.35;P>0.05）。6.经矩形波辐照后细胞与对照组比较细胞骨架结构发生了重组,镜下观察见绿色荧光示经FITC标记的鬼笔环肽染色的细胞骨架,红色荧光为经碘化吡啶（PI）染色的细胞核,经矩形波磁场辐照后各组的荧光染色强度均增加,细胞膜下的应力纤维增多,聚集形成了绿色束样结构,肌动蛋白清晰可见,其中0.6mT组以及1.8mT组变化最为显着,三角波辐照后0.6mT和1.8mT亦有相同表现。7.经矩形波辐照5d后,NO分泌能力测定显示,与对照组相比,各组NO分泌能力均有明显提高（P<0.01）。经三角波辐照后,0.6mT组与1.8mT组与对照组相比有统计学意义（P<0.05）,1.2mT组与2.4mT组与对照组相比NO分泌能力未见明显提高（P>0.05）。实验二三角波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞周期的影响1.用MTT比色法测定表明,1.4mT组和1.8mT组CMECs的增殖能力与对照组相比有显着提高（P<0.05）;而1.0mT组经磁场辐照后,细胞增殖与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2. transwell小室法检测细胞迁移能力,细胞经结晶紫染色后,显微镜（×200）下观察计数。经统计学分析可见,磁场能够促进CMECs迁移。1.4mT组和1.8mT组迁移的细胞数（个/视野）与对照组比较差异显着（P<0.05）,1.0mT组与对照组相比无明显差异（P>0.05）。3.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,细胞经3 d曝磁后,1.4mT组和1.8mT组与对照组比较细胞各周期（G1期、S期和G2期）均有统计学意义,细胞处于增殖分化期的数量明显增多,其中1.8mT的组变化最为显着（P<0.05）。结论在固定频率下,大鼠心肌微血管内皮细胞的增殖、细胞周期、凋亡、迁移、细胞骨架以及NO分泌能力等生物学效应与低频脉冲磁场强度以及磁场的波形都是密切相关的,改变其中任何一个条件都会造成生物学效应的改变。
张晓军[10]（2009）在《微环境影响血管内皮细胞形成新生血管的研究》文中研究说明组织工程产品的体积达到数立方毫米以上时,其内部的细胞将难以通过渗透作用获得营养和氧分的支持,而必须要求毛细血管的长入才能维持其正常的代谢,否则移植后由于宿主血管未及时长入而致营养和氧气供应的不足,使生物支架内细胞死亡,最终导致移植失败。为了克服这个问题,体积较大的组织工程产品在移植于宿主之前必须具有为细胞提供营养和气体交换的血管结构。一个行之有效的的方法是将血管内皮细胞与组织种子细胞共同接种于支架材料上,使构建的组织工程产品在移植前自身携带血管结构。尽管这种方法显示出良好的应用前景,但是血管内皮细胞在支架材料上存活率低、易凋亡,很难形成功能性血管结构来维持移植物中细胞的营养供给和氧气交换。因此,本研究拟通过使用脱细胞真皮基质支架材料和极低频电磁场处理改善血管内皮细胞生存的微环境,提高其存活能力和形成功能性的血管结构来解决组织工程产品移植宿主体内营养供给问题,以期为体积较大、结构复杂的组织工程产品最终临床应用探寻一条新的研究途径。实验分为三部分:1.异种脱细胞真皮基质及其颗粒微载体的制备与相关性能研究为了验证经胰蛋白酶、NaOH和反复冻融法制备猪的脱细胞真皮基质支架作为体内植入物的安全性,检测支架材料中α-半乳糖、DNA残余量、内源性生长因子、以及细胞和组织相容性;并将这种脱细胞真皮基质制成颗粒状微载体,检验其对组织工程皮肤种子细胞的体外扩增能力以及扩增过程中形成的细胞-微载体复合物对裸鼠皮下组织填充和皮肤缺损愈合效果。结论:①利用胰蛋白酶、NaOH和反复冻融法制备的异种脱细胞真皮基质不表达α-半乳糖抗原、DNA残余量较少、具有良好的生物相容性并且含有内源性的细胞生长因子bFGF和TGF-β,具有作为组织工程支架材料的可能性。②脱细胞真皮基质微载体可以有效地扩增成纤维细胞,而且在扩增过程中可以形成组织工程微粒皮肤,这种微粒皮肤可以充当软组织的填充物以及难愈性皮肤创面的移植物。2.脱细胞真皮基质微环境对脐静脉血管内皮细胞形成血管结构的影响为了验证脱细胞真皮基质微环境是否适合血管内皮细胞的增殖和血管结构的形成,本实验采用酶消化法,获取原代脐静脉血管内皮细胞,与脱细胞真皮基质材料直接复合培养。结果显示:脱细胞真皮基质促进血管内皮细胞的增殖,支持血管内皮细胞在其微环境中形成管腔样结构。这提示脱细胞真皮基质材料复合血管内皮细胞可以作为血管化的支架构建体积较大、结构复杂的组织工程产品如肝脏、肾脏和心肌组织。3.极低频电磁微环境对新生血管形成作用的实验研究考虑到机体内广泛存在内源性电磁场,本研究提出了一种全新的“应用外源性电磁处理”构建组织工程产品血管化的策略,从单细胞、细胞共培养以及三维组织三个层次验证电磁微环境能够促进新生血管的形成。首先,检测极低频电磁场对血管内皮细胞增殖、凋亡、迁移、在Matrigel基质中形成管腔结构的能力和细胞外基质分泌的影响,以证明经极低频电磁场处理的血管内皮细胞容易形成血管结构;其次,检测极低频电磁场对脐静脉血管内皮细胞和成纤维细胞共培养体系的血管形成的影响,以及将极低频电磁场处理的脐静脉血管内皮细胞和成纤维细胞共培养体系移植于裸鼠皮下,术后1周检测移植物中新生血管形成情况;然后,以胶原和第一部分制作的脱细胞真皮基质为材料复合血管内皮细胞和成纤维细胞构建组织工程真皮,经极低频电磁场处理后,检测组织工程真皮中血管形成情况;最后,将含血管结构的组织工程真皮移植于裸鼠皮肤缺损模型上,检测新生皮肤中血管结构形成情况。结论:①极低频电磁场促进血管内皮细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡,促进在Matrigel基质中形成稳定的管腔样结构以及促进细胞对细胞外基质成分中ColⅠ、ColⅢ、ColⅣ、VCAM和bFGF的mRNA表达。②极低频电磁场不仅促进血管内皮细胞和成纤维细胞共培养体系形成血管结构,而且有利于共培养体系形成功能性血管结构与宿主血管相吻合。③极低频电磁场促进以胶原和脱细胞真皮基质为材料的组织工程真皮中血管结构的形成。④经极低频电磁场处理的组织工程真皮形成的血管结构更容易与宿主血管相吻合。综上所述,本研究成功制备一种免疫原性低、具有良好生物相容性以及含有内源性细胞生长因子的脱细胞真皮基质材料,其微环境促进血管内细胞的增殖和形成血管样结构。极低频电磁场处理不仅可以促进血管内皮细胞形成血管结构,而且形成的血管结构能够与宿主自身的血管结构相吻合。本研究所采用的脱细胞真皮基质材料和极低频电磁场处理的方法为成功构建体积较大、结构复杂的组织工程产品的血管化探索了一条的新途径。
二、低频电磁场对人脐静脉内皮细胞增殖的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低频电磁场对人脐静脉内皮细胞增殖的影响（论文提纲范文）
（2）极低频交变磁场细胞培养系统及其生物效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 生物医学研究中的常用磁场装置 |
| 1.2.2 磁场对肿瘤细胞的非热生物学效应综述 |
| 1.3 本文的研究目的和研究内容 |
| 1.4 论文结构安排 |
| 第2章 极低频交变磁场细胞培养系统研制 |
| 2.1 极低频交变磁场细胞培养系统总体方案设计 |
| 2.1.1 系统功能与指标 |
| 2.1.2 总体设计方案 |
| 2.1.3 线圈的选型 |
| 2.2 磁场内置型细胞培养系统设计 |
| 2.2.1 改进型亥姆霍兹线圈设计 |
| 2.2.2 线圈驱动单元设计 |
| 2.2.3 磁场采集单元设计 |
| 2.3 磁场外置型细胞培养系统设计 |
| 2.3.1 三维亥姆霍兹线圈设计 |
| 2.3.2 细胞培养环境的构建 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 极低频交变磁场细胞培养系统性能测试及其生物效应分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 极低频交变磁场细胞培养系统性能测试 |
| 3.2.1 改进型亥姆霍兹线圈测试 |
| 3.2.2 三维亥姆霍兹线圈测试 |
| 3.3 实验材料及方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 实验材料与试剂 |
| 3.3.3 MTT细胞存活率检测法 |
| 3.3.4 细胞克隆形成实验 |
| 3.4 极低频交变磁场抑制肿瘤细胞增殖的影响因素分析 |
| 3.4.1 照射方向对细胞增殖的影响 |
| 3.4.2 磁场强度对细胞增殖的影响 |
| 3.4.3 磁场频率对细胞增殖的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 极低频交变磁场对乳腺癌细胞生物效应的蛋白组学分析 |
| 4.1 蛋白组学技术 |
| 4.1.1 蛋白质、蛋白质组和蛋白质组学 |
| 4.1.2 基于质谱法的蛋白质组学 |
| 4.1.3 定量蛋白组学 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 液相色谱-质谱联用法 |
| 4.2.2 生物信息学分析方法 |
| 4.2.3 免疫印迹法 |
| 4.2.4 流式细胞术检测细胞的凋亡率与细胞周期 |
| 4.3 磁场照射对乳腺癌细胞蛋白质组的影响 |
| 4.3.1 基于质谱法的蛋白样品鉴定总览 |
| 4.3.2 差异表达蛋白(DEPs)的筛选 |
| 4.3.3 差异表达蛋白的功能分类 |
| 4.3.4 差异表达蛋白功能富集分析 |
| 4.3.5 差异表达蛋白的免疫印迹及实验验证 |
| 4.4 结果分析与讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 极低频交变磁场诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究 |
| 5.1 细胞凋亡 |
| 5.1.1 凋亡的主要信号通路 |
| 5.1.2 凋亡的负调控因子 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 细胞培养 |
| 5.2.3 DAPI细胞核染色 |
| 5.2.4 细胞内活性氧(ROS)测定 |
| 5.2.5 统计学分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 极低频交变磁场诱导乳腺癌细胞凋亡 |
| 5.3.2 极低频交变磁场引起乳腺癌细胞G2-M期周期阻滞 |
| 5.3.3 极低频交变磁场诱导细胞凋亡与活性氧的关系 |
| 5.3.4 GSK-3β在乳腺癌细胞凋亡中的作用 |
| 5.4 结果分析与讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 本文创新点 |
| 6.3 后续工作进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读博士期间科研成果 |
| 致谢 |
（3）低频电磁场联合VEGF干预的间充质干细胞复合PCL/HA支架修复大鼠颅骨缺损的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养及鉴定 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 磁场和 VEGF 对大鼠骨髓间充质干细胞成骨成血管的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 组织工程骨的体外构建 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 组织工程骨修复大鼠颅骨缺损的体内应用 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述 电磁场在骨组织工程中的研究现状及进展 |
| 参考文献 |
| 附录一 英文缩略词表 |
| 附录二 攻读学位期间发表论文目录 |
| 致谢 |
（4）磁场与血管生成研究进展（论文提纲范文）
| 1 磁场对血管生成的影响 |
| 1.1 稳态磁场与血管生成 |
| 1.2 动态磁场与血管生成 |
| 2 磁场联合治疗与血管生成 |
| 2.1 磁场与药物的联合 |
| 2.2 磁场与放疗的联合 |
| 2.3 磁场与纳米材料的联合 |
| 3 磁场影响血管生成的机制 |
| 4 总结与展望 |
（5）脉冲电磁场促进缺血性血管新生的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一部分 脉冲电磁场对内皮细胞血管新生的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 脉冲电磁场促进内皮细胞血管新生的调控机制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 脉冲电磁场对小鼠缺血下肢血管新生的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脉冲电磁场在缺血性疾病促血管新生作用中的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和参与科研项目 |
（6）1800MHz GSM移动电话射频电磁场敏感细胞筛选及生物学效应研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 研究思路 |
| 3 材料和仪器 |
| 4 实验方法和原理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 1800 MHz移动电话射频电磁场对细胞DNA双链断裂的影响 |
| 5.2 1800 MHz移动电话射频电磁场诱导HSF细胞yH2AX焦点增加的后续生物学效应 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 8 参考文献 |
| 本学位论文创新点 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在读期间取得的科研成果 |
（7）低频脉冲磁场对大鼠缺血心肌血管形成的影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 低频脉冲磁场治疗仪的设计和制备 |
| 1 低频脉冲磁场治疗仪的设计和制备 |
| 2 仪器研发结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 低频脉冲磁场对大鼠缺血性心肌梗死的血管形成的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 低频脉冲磁场对大鼠微血管内皮细胞生物效应的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验设计及分组 |
| 2.2.2 治疗方法 |
| 2.2.3 实验设备及口服药物 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.3 临床诊断标准 |
| 2.4 疼痛程度评估标准 |
| 2.5 临床疗效标准 |
| 2.6 血液标本采集及处理 |
| 2.7 检测方法 |
| 2.8 质量控制 |
| 2.8.1 保证受试对象治疗前后的稳定性 |
| 2.8.2 实验室内部质量控制 |
| 2.8.3 实验室间的质量评估 |
| 2.9 实验室特殊要求及废弃物处理 |
| 2.10 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组疗效比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后(治疗前/治疗后)疼痛强度比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后疼痛情况比较 |
| 3.4 两组患者止痛起效时间及维持时间比较 |
| 3.5 两组患者治疗前后血浆β-EP、SP测定结果 |
| 3.6 不良反应情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 磁疗的磁-电效应分析 |
| 4.2 恒旋磁场与电磁场方法的比较 |
| 4.3 磁场镇痛作用的机制分析 |
| 4.4 恒旋磁场不同暴磁定量负荷下机体的时效与量效关系的影响。 |
| 4.5 恒旋磁场镇痛可循证依据分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 |
（9）低频脉冲电磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 不同波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 三角波形低频脉冲电磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖迁移和细胞周期的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）微环境影响血管内皮细胞形成新生血管的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 文献回顾一 组织工程产品的血管化 |
| 文献回顾二 脱细胞真皮基质 |
| 文献回顾三 极低频电磁场对血管形成的作用 |
| 正文 |
| 第一部分 异种脱细胞真皮基质及其颗粒微载体的制备与相关性能研究 |
| 实验一 异种脱细胞真皮基质的制备与检测 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 脱细胞真皮基质颗粒微载体的制备及应用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 脱细胞真皮基质微环境对脐静脉血管内皮细胞形成血管结构的影响 |
| 实验一 脐静脉血管内皮细胞的培养与鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 脱细胞真皮基质对脐静脉血管内皮细胞形成管腔样结构的作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 极低频电磁微环境对新生血管形成作用的实验研究 |
| 实验一 极低频电磁场对脐静脉血管内皮细胞生物特性的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 极低频电磁场对脐静脉血管内皮细胞和成纤维细胞共培养体系的血管形成作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 极低频电磁场对组织工程皮肤新生血管形成的作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、低频电磁场对人脐静脉内皮细胞增殖的影响（论文参考文献）
- [1]稳态磁场对胰岛内皮细胞及血管生成的影响初步探索[D]. 朱一鸣. 安徽大学, 2021
- [2]极低频交变磁场细胞培养系统及其生物效应研究[D]. 徐奡澍. 吉林大学, 2021(01)
- [3]低频电磁场联合VEGF干预的间充质干细胞复合PCL/HA支架修复大鼠颅骨缺损的研究[D]. 陈靖元. 华中科技大学, 2020(01)
- [4]磁场与血管生成研究进展[J]. 朱一鸣,方彦雯,杨建成,纪新苗,方志财,商澎,张欣. 科学通报, 2020(13)
- [5]脉冲电磁场促进缺血性血管新生的机制研究[D]. 李瑞琳. 上海交通大学, 2016(04)
- [6]1800MHz GSM移动电话射频电磁场敏感细胞筛选及生物学效应研究[D]. 徐珊珊. 浙江大学, 2012(09)
- [7]低频脉冲磁场对大鼠缺血心肌血管形成的影响及机制探讨[D]. 苑媛. 第四军医大学, 2011(03)
- [8]恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症临床研究[D]. 蔡华安. 湖南师范大学, 2010(12)
- [9]低频脉冲电磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响[D]. 刘楠. 第四军医大学, 2010(06)
- [10]微环境影响血管内皮细胞形成新生血管的研究[D]. 张晓军. 第四军医大学, 2009(12)