一、吡柔比星治疗乳腺癌28例疗效观察(论文文献综述)
郝莎,孙浩,李宏峰,韩凤娴,宋林,孙雯雯[1](2021)在《槐耳联合化疗对荷乳腺癌裸鼠疗效观察》文中认为目的研究槐耳颗粒联合盐酸吡柔比星(THP)对荷MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌干细胞瘤裸鼠的治疗效果,为临床治疗提供科学的依据。方法将64只SPF级雌性Balb/c裸鼠随机分为2组,每组32只,分别建立荷MDA-MB-231和MCF-7细胞肿瘤干细胞裸鼠模型。每组再随机分为4组,各组均为8只。其中,对照组尾静脉注射生理盐水,0.2 ml/次,每周2次,共3周;THP组尾静脉注射剂量为5 mg/kg的化疗药物THP,0.2 ml/次,每周1次,共3周;槐耳颗粒组,用600 ml纯净水将20 g槐耳颗粒溶解,相当于每60 kg体质量给药20 g,0.2 ml/次灌胃,每日1次,共3周;联合治疗组按槐耳颗粒组用药方式给药,同时尾静脉注射5 mg/kg的THP,0.2 ml/次,每周1次,共3周。比较各组裸鼠治疗后的体质量,采用光学显微镜进行肿瘤组织病理学检查,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测c-Myc表达水平,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。用SPSS 20.0统计学软件包进行单因素方差分析。结果治疗3周后,与其他3组比较,对照组体质量最轻,瘤体积最大,差异有统计学意义(P<0.05);槐耳颗粒组和THP组体质量和瘤体积相当,差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗组体质量最大,瘤体积最小,与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。移植瘤组织切片为典型乳腺中分化腺癌。槐耳颗粒组和THP组均可见小的肿瘤组织坏死灶,联合治疗组肿瘤组织出现明显变性坏死。与对照组比较,其他3组裸鼠瘤体中c-Myc表达水平下调,凋亡指数上升,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达均上调,联合治疗组较槐耳颗粒组和THP组变化更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论槐耳颗粒能明显抑制肿瘤增长,其中以联合治疗组效果最佳,为临床治疗乳腺癌提供了新思路。
于军[2](2021)在《薄芝糖肽联合多西他赛和吡柔比星治疗乳腺癌患者的临床价值》文中进行了进一步梳理目的探讨薄芝糖肽联合多西他赛和吡柔比星(THP)治疗乳腺癌患者的临床价值。方法选取2018年2月至2020年2月在东港市中心医院接受治疗的60例乳腺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为常规组与试验组,各30例。常规组给予静脉滴注注射用盐酸吡柔比星与多西他赛注射液,而试验组则在常规组的基础上静脉滴注薄芝糖肽注射液,比较两组患者肿瘤细胞凋亡指数、新生血管指标、情绪状态评分、生命质量评分、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者肿瘤细胞凋亡指数、血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子B(VEGFB)及患者焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、卡氏(KPS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者肿瘤细胞凋亡指数、VEGFA、VEGFB优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组SAS、SDS、KPS评分优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者客观缓解率(ORR)、疾病控制率(CBR)显着高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对乳腺癌患者实施薄芝糖肽联合多西他赛和THP治疗,其疗效显着,有助于调节患者的肿瘤细胞凋亡指数与新生血管指标,提高患者的生命质量,还能够改善患者的情绪状态,并降低引发不良反应发生率。
胡显亮[3](2021)在《多西他赛联合吡柔比星治疗乳腺癌的临床效果及对患者肿瘤标志物水平、复发率及生存率的影响分析》文中研究说明目的分析多西他赛联合吡柔比星治疗乳腺癌的临床效果及对肿瘤标志物水平、复发率及生存率的影响。方法选取本院2014年2月至2016年3月于乳腺科进行治疗的乳腺癌患者102例作为研究对象,根据治疗方法不同分为联合组和对照组,各51例。对照组给予多西他赛,联合组在对照组的基础上联合吡柔比星。比较两组临床疗效、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)水平、生存率和复发率。结果联合组治疗总有效率为76.47%,显着高于对照组的56.86%(P<0.05);治疗后,两组血清肿瘤标志物均显着低于治疗前(P<0.05),联合组CRA和CA125低于对照组,但差异无统计学意义,联合组CA153显着低于对照组(P<0.05)。联合组复发率为19.61%,显着低于对照组的37.25%(P<0.05),联合组1、2、3年生存率为72.55%、60.78%和39.22%,高于对照组的60.78%、49.02%和27.45%,但差异无统计学意义。结论多西他赛联合吡柔比星治疗乳腺癌患者,可降低血液肿瘤标志物水平,显着提升患者的生存率及临床治疗效果,并降低患者的复发率,值得临床推广应用。
董安慧,吴耀忠[4](2021)在《吡柔比星、多西他赛联合化疗在乳腺癌术后患者中的应用研究》文中认为目的探讨吡柔比星、多西他赛联合化疗在乳腺癌术后患者中的临床疗效。方法选取广西梧州市红十字会医院2017年1月至2019年1月收治的70例乳腺癌术后患者,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各35例。给予对照组患者阿霉素+多西他赛辅助化疗,给予研究组患者多西他赛+吡柔比星辅助化疗,21 d为1个化疗周期,持续化疗6个周期。比较两组患者治疗后近期疗效、治疗期间药物不良反应发生率,比较两组患者治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、内皮细胞生长因子(VEGF)及生活质量评分。结果相较于对照组,研究组患者近期临床总有效率升高,但差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血清CEA、CA153、VEGF水平均较治疗前显着降低,且研究组显着低于对照组;研究组患者治疗期间各项不良反应发生率显着低于对照组;治疗后两组患者躯体功能、情绪功能、认知功能、角色功能、社会功能以及整体生活质量较治疗前显着升高,且研究组显着高于对照组(均P<0.05)。结论多西他赛、吡柔比星联合化疗在乳腺癌术后患者中应用效果显着,降低了患者的肿瘤负荷,提升了患者生活质量,且安全性较高。
王孝伟,郑默然,张玉英,朱培,李艳,董超鹏[5](2021)在《吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中肿瘤增殖相关因子表达情况的影响》文中认为目的探究吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻(≤40岁)女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67、人表皮生长因子受体2(Her-2)、血管内皮生长因子(VEGF)等肿瘤增殖相关因子表达情况的影响。方法选取山东省菏泽市立医院2018年1月至2020年1月收治的≤40岁女性乳腺癌患者80例,应用随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组接受多西他赛化疗,观察组接受多西他赛联合吡柔比星化疗,3周为1个周期,2组均持续治疗3个周期。比较2组患者治疗3个周期后的临床疗效和治疗前后癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率以及治疗期间毒副作用发生情况。结果治疗3个周期后,观察组总有效率高于对照组[75.0%(30/40)比52.5%(21/40)](χ2=4.381,P=0.036)。治疗前,2组患者癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗3个周期后,对照组癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率与治疗前比较差异均无统计学意义(均P> 0.05),观察组癌组织中Ki-67、VEGF阳性表达率均低于治疗前[22.5%(9/40)比57.5%(23/40),42.5%(17/40)比77.5%(31/40)],且均低于对照组[45.0%(18/40)、65.0%(26/40)](均P <0.05),Her-2阳性表达率与治疗前和对照组比较差异均无统计学意义(均P> 0.05)。治疗期间,观察组化疗毒副作用发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.531)。结论吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗可抑制年轻女性乳腺癌患者癌组织中Ki-67和VEGF的表达,提高临床疗效,且与单用多西他赛比较并未增加化疗毒副作用,治疗前Her-2阳性可能影响化疗效果,临床需引起重视。
叶大才,陈潇,梁明飞,华若岳,莫辉,江小龙[6](2020)在《TAC方案新辅助化疗对乳腺癌根治术患者近期疗效及血清CA153和CYFR21-1水平的影响》文中认为目的探讨TAC方案(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)新辅助化疗对乳腺癌根治术患者近期疗效及血清糖类抗原153(carbohydrate antigen 153,CA153)和细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokeratin-19-fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)水平的影响。方法选择2017年10月至2019年10月于梧州市工人医院行乳腺癌根治术的68例患者为研究对象,根据患者接受的不同新辅助化疗方案将其分为观察组和对照组,每组各34例。对照组患者行FAC方案(氟尿嘧啶+吡柔比星+环磷酰胺)新辅助化疗,观察组患者行TAC方案新辅助化疗。两组均以21 d为1个疗程,连续化疗4个疗程后评价疗效。比较两组患者近期疗效、新辅助化疗后生存质量改善情况、新辅助化疗前后血清CA153和CYFRA21-1水平及新辅助化疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率和新辅助化疗后生存质量提高率均显着高于对照组(均P<0.05)。两组患者新辅助化疗后血清CA125和CYFRA21-1水平均显着低于本组新辅助化疗前(均P<0.05),观察组患者新辅助化疗后血清CA125和CYFRA21-1水平均显着低于对照组(均P<0.05)。两组患者新辅助化疗期间不良反应发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 TAC方案新辅助化疗对乳腺癌根治术患者近期疗效良好,可改善患者生存质量,降低血清CA153和CYFRA21-1水平,不良反应少,用药安全性良好。
张松[7](2020)在《多柔比星脂质体、吡柔比星相关化疗后不良反应的临床观察》文中进行了进一步梳理目的对比分析多柔比星脂质体与吡柔比星在乳腺癌化学治疗中所产生的不良反应,以期为乳腺癌化疗过程中不良反应的防治提供参考。方法选取河北省人民医院2018年3月至2019年8月住院确诊乳腺癌并接受乳腺癌手术治疗,术后进行乳腺癌辅助化疗且化疗方案为AC方案或AC序贯T方案的乳腺癌患者为研究对象,对符合纳入条件的患者进行入组。入组后完成本研究患者共116例,化疗方案为多柔比星脂质体为A组完成58例,吡柔比星为B组完成58例。收集分析两组患者的一般资料、病理资料以及患者的不良反应相关指标,其中一般资料包括年龄、身高、体重、BMI,病理资料包括TNM分期、ER、PR、Ki-67、HER2指标,不良反应涉及骨髓抑制、肝功能指标、心脏毒性、脱发、口腔黏膜炎、恶心呕吐、手足综合征。对所有数据资料进行整理归类并进行统计学分析。结果两组患者的一般资料(包括年龄、身高、体重、BMI)及病理资料(包括TNM分期、ER、PR、Ki-67、HER2指标),结果均不具有统计学差异(P>0.05)。两组患者白细胞、中性粒细胞的抑制程度存在统计学差异(P<0.05),而血红蛋白、血小板计数的抑制程度不具有统计学差异(P>0.05)。两组患者在ALT、AST、ALP、GGT及TBil肝功能指标的对比结果不具有统计学差异(P>0.05)。两组患者在LEVF对比结果,差异不具有统计学意义(P>0.05),在ECG心脏功能的对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者在口腔黏膜炎、脱发、恶心呕吐程度的对比结果上均不具有统计学差异(P>0.05),两组患者手足综合征的程度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1.新型蒽环类药物多柔比星脂质体较传统蒽环类药物吡柔比星在脱发、口腔黏膜炎、恶心呕吐、肝功能损伤几项评估的效果持平。2.多柔比星脂质体在骨髓抑制方面较吡柔比星轻微。3.多柔比星脂质体在心脏功能损伤上较吡柔比星轻微。4.多柔比星脂质体的手足综合征较吡柔比星发生率高、程度重。图0幅;表18个;参138篇。
张丽惠[8](2020)在《复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究》文中指出目的:通过体外细胞培养实验探究复方苦参注射液对膀胱癌细胞的影响,并初步探究其可能涉及到的分子机制,为复方苦参注射液在临床上治疗膀胱癌提供理论依据。方法:CCK-8法检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞增殖的影响和与表柔比星联用的协同增效作用;细胞划痕实验观察复方苦参注射液对膀胱癌细胞迁移的影响;CCK-8法检测凋亡抑制剂、坏死抑制剂和自噬抑制剂对复方苦参注射液致死膀胱癌细胞的影响;流式细胞术检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞凋亡、周期的影响;MDC染色法检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞自噬的影响;RT-q PCR、WB和免疫荧光实验检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞凋亡关键基因、凋亡关键蛋白和自噬关键基因、自噬关键蛋白的影响。结果:复方苦参注射液能有效抑制膀胱癌T24细胞增殖,在一定时间、一定浓度下与表柔比星联合应用起到协同增效的作用。复方苦参注射液干预膀胱癌细胞24、48h后能观察到膀胱癌T24细胞形态发生明显的变化、且死亡细胞数量明显增加。能明显抑制迁移膀胱癌细胞迁移。CCK-8结果表明,凋亡抑制剂、自噬抑制剂能减轻复方苦参注射液致死膀胱癌T24细胞的作用,而使用程序性坏死抑制剂则无明显作用。流式细胞术结果表明,与对照组相比,复方苦参注射液能显着诱导膀胱癌细胞凋亡,并有剂量依赖效应,与表柔比星联用对膀胱癌T24细胞有更好的促凋亡作用。在对细胞周期的影响上,随着复方苦参注射液浓度的增加,G2期逐渐增加,细胞周期发生阻滞。MDC染色结果显示,复方苦参注射液能引发膀胱癌细胞产生自噬。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验和免疫荧光结果表明,随着复方苦参注射液浓度的增高,膀胱癌T24细胞中凋亡关键因子Bcl-2基因和蛋白的表达逐渐下降、Bax、Caspase-3基因和蛋白的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比值逐渐减小;Beclin 1、LC3Ⅱ基因和蛋白的表达均逐渐升高,P62基因和蛋白的表达下降。结论:复方苦参注射液能抑制膀胱癌T24细胞的增殖、抑制膀胱癌T24细胞迁移。复方苦参注射液能引起膀胱癌细胞发生G2期阻滞、诱导膀胱癌细胞自噬促进膀胱癌细胞凋亡。
李洪权,唐小鹏,周熙,刘晓红,刘飞波,柏玉冰[9](2018)在《吡柔比星联合用药的抗肿瘤疗效综述》文中进行了进一步梳理本综述整理了近五年吡柔比星联合用药相关文献,综述了吡柔比星与药物和非药物联用对疾病的治疗及其疗效。结果发现吡柔比星联用主要用于治疗膀胱癌、乳腺癌、血液疾病,主要联用方式有药物联用和非药物联用,且吡柔比星联用能起到增强疗效、降低药量、减少不良反应的效果。
李靖[10](2019)在《LncRNA-MEG3介导吡柔比星联合丝裂霉素在乳腺癌TACE中抗血管生成机制研究》文中研究说明研究背景乳腺癌(breast cancer,BC)是女性发生率和死亡率最高的恶性肿瘤。在中国发达城市BC是第二大危害妇女生命安全的恶性肿瘤,仅次于肺癌。BC恶性程度高、易转移,其发病原因目前已经确认与BC阳性家族遗传基因相关,目前己发现的相关基因有BRCA-1和BRCA-2基因。BC的发生往往伴随组织血液中非编码RNA的差异表达,并且这些非编码RNA(lncRNA)可能具有关键功能。然而,BC发病机制受到多方面影响,确切机制至今仍不明确。BC是一种富血供肿瘤。在中晚期,由多支动脉对BC进行血液供给并营养肿瘤,导致癌症分期增加。临床上使用放疗、化疗、内分泌治疗、分子靶向治疗等手段治疗BC,但是对于中晚期患者以上方法局限性明显。介入栓塞肿瘤供血动脉是目前常见的治疗实体肿瘤的方法,疗效肯定。目前,局部区域动脉插管栓塞乳腺肿瘤供养动脉是针对BC治疗研究出的一种新的有效方法,此法对原发病灶瘤块的供血动脉血管进行切断和阻塞,降低肿瘤的供血量,且对肿瘤的新生血管的生长具有抑制作用,与此同时该方法可以提高局部化疗药物浓度,从而使原发灶肿瘤细胞增殖迅速减慢,增加凋亡,并且使周围组织缺血、坏死,使病变局限,边界及界限清楚,从而降低肿瘤的分期。然而,由于BC类型较多与发病机制复杂,导致BC动脉介入栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)时机及化疗后手术的时机选择困难。因此需要深入研究BC分子机制,以发现理想的BC的TACE生物标记物。目前可用于BC的TACE药物主要有蒽环类药物、长春碱类药物、铂类药物、紫杉类药物、烷化剂及抗代谢药物。化疗药物对于肿瘤细胞而言其毒性均呈浓度依赖性。BC的TACE药物种类和剂量虽无统一标准,但须进行严格筛选。配选出杀伤力强且副作用弱的药物组合是当下临床研究的热点。吡柔比星是新型蒽环类药物,可以通过阻碍细胞DNA复制对细胞进行杀伤,并且可以对BC、膀胱癌、结肠癌的血管生成造成影响。而丝裂霉素使细胞的DNA解聚,同时阻碍DNA的复制,在多种癌症包括BC的治疗中被长期应用。吡柔比星与丝裂霉素均为理想的TACE药物。尽管TACE在多种癌症中疗效稳定,但是专家学者们在晚期BC的TACE治疗时机选择以及TACE后手术切除时机筛选等方面仍持有分歧。因此本研究通过进一步深入研究BC发生发展以及TACE治疗的内在分子机制,为合适的TACE化疗药物组合和反映BC的TACE疗效及TACE后手术时机的分子标记物的筛选做出理论性贡献,进一步推动BC的TACE之实践与理论的发展。第一部分BC动脉栓塞结合吡柔比星联合丝裂霉素介入化疗的临床疗效目的观察栓塞乳腺肿瘤动脉结合吡柔比星(pirarubicin,THP)与丝裂霉素(mitomycin,MMC)局部灌注在不可手术切除的中晚期BC的临床疗效。方法1.临床基本资料郑州大学附属肿瘤医院于2013年6月2016年6月收治的40例局部晚期BC患者,随访资料完整,均经穿剌活检或手术病理确诊。2.TACE方法实验组(TACE):20例,患者取仰卧位、乳腺肿瘤组织各供血分支行化疗药物(THP 6080 mg、MMC 10 mg)灌注。药物分别缓慢推注10 min。肿瘤栓塞过程:插管至乳腺肿瘤供血动脉。栓塞至肿瘤动脉供血完全闭塞。对照组(CHEM):20例,化疗药物给予全身静脉化疗THP 6080 mg、MMC 10 mg、5-FU 1 g。3.结果判定标准参照实体瘤的疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)判定疗效,对比两组患者临床化疗效果。完全缓解(complete response,CR)指所有目前病灶消失,至少维持4周;部分缓解(partial response,PR)指基线病灶最大径之和至少减少30%,至少维持4周;病情稳定,病变稳定(stable disease,SD)指基线病灶最大径之和有减少但未达到PR或有增加但未达到PR。病情进展(progressive disease,PD)指基线病灶最大径之和至少增加20%或有新病灶出现。其中CR和PR为有效,即总有效=CR+PR。NC及PD为无效。4.肿瘤进展情况及生存率随访经TACE后效果好,行手术切除。所有患者随访观察治疗后3个月、9个月、12个月、18个月患者病灶的进展情况和生存率。结果1.TACE临床疗效20例0例行TACE的BC患者在TACE后23 d局部肿块与腋窝淋巴结体积减小、变软;组织活动度变强、皮肤色泽变淡,癌块与胸壁黏连处的活动度增加。TACE组临床完全缓解(CR)5例,临床部分缓解(PR)12例,病情无变化(NC)3例,进展(PD)0例,总有效率为85%。CHEM临床完全缓解(CR)1例,临床部分缓解(PR)10例,病情无变化(NC)9例,进展(PD)0例,总有效率为55%。二者比较差异有统计学意义(P=0.031,χ2=7.87)。2.肿瘤组织学变化CHEM组术后解剖标本可观察到癌块与周围组织分界较不明显,组织学检验发现浸润性癌,组织有明显退变,脉管内可见明显癌栓,左锁骨上淋巴结未见明确癌。与CHEM组相比,TACE组患者手术后解剖标本可观察到于癌块与周围组织分界面较明显,且可观察到灰白色切面和点状坏死,癌块内发现大部分血管分布减少。在显微镜下观察到TACE后左锁骨上淋巴结未见明确癌癌组织有片状坏死。在片状坏死周围可发现炎性浸润和增生的纤维组织,判定内皮细胞增生。3肿瘤进展情况及生存率随访结果随访至2017年6月31日,随访时间318个月,死亡6例,其中3例死于肺转移,2例死于肝转移,l例死于脑转移。CHEM组患者3、9、12、18个月时生存率分别为100.0%(20/20)、90%(18/20)、85%(17/20)、80%(16/20),TACE组患者3、9、12、18个月时生存率分别为100.0%(20/20)、90%(18/20)、90%(18/20)、90%(18/20),两组患者3和9个月时生存率无差异。两组患者12和18个月时生存率比较差异有统计学意义(P=0.003,P=0.001)结论TACE用于晚期不可切除BC患者治疗具有应用潜力,其临床效果仍需进一步加大样本量进行研究,TACE治疗可显着抑制BC肿瘤生长、血管生成与转移,且不良反应较少。第二部分不同浓度吡柔比星联合丝裂霉素处理对体外BC细胞的影响目的探索不同浓度吡柔比星联合丝裂霉素对BC细胞增殖活性、小管形成能力以及迁移及侵袭能力的作用,为探索TACE的分子靶标提供实验基础。材料与方法1.常规培养BC细胞系MCF-7(原位ER阳性BC细胞系,恶性程度低)和MDA-MB-231(高转移性BC细胞)。2.利用MTT试剂盒法检测细胞悬液OD值(570 nm的吸光度)变化,从而研究不同浓度的联合用药对BC细胞增殖的影响。以不影响细胞生长为准,确定药物使用的时间浓度。最终选择适宜区间内高剂量和低剂量两种剂量。3.检测DNA含量对细胞周期进行分析。收集细胞使用碘化丙啶对细胞进行染色,并使用FACS Calibur Flow Cytometer对G0/G1、S以及G2/M期的细胞中DNA含量进行检测。4.Caspase3活性检测确定细胞凋亡。药物处理细胞,离心洗涤后加入裂解液,继续离心,取蛋白上清液,加入检测缓冲液与Ac-LEHD-pNA,避光反应后检测结果。5.小管形成实验。将Matrigel基质胶铺于96孔板上接种BC细胞。维续培养8 h后,置于200目显微镜下,拍照观察管腔形成情况。6.细胞迁移能力检测。使用划痕实验检测BC细胞在药物处理24 h后的迁移能力变化。7.细胞侵袭能力检测,使用Transwell小室检测BC细胞在药物处理24 h后的侵袭能力变化。结果1.MTT实验筛选吡柔比星与丝裂霉素联合处理最佳时间为24 h,选取吡柔比星2.5μg/ml以及丝裂霉素1μg/ml作为低浓度处理,选取吡柔比星10μg/ml以及丝裂霉素5μg/ml作为高浓度处理。2.对比Control,低剂量组,高剂量组G1期的细胞数增加(P=0.022),S期的细胞数减少(P=0.012),而且高剂量组比低剂量组G1期的细胞数增加与S期的细胞数减少更显着(P=0.018)。3.对比Control,低剂量组,高剂量组的Caspase3活性显着升高(P=0.017),且高剂量组比低剂量组效果显着(P=0.031)。4.对比Control,低剂量组,高剂量组小管形成被显着抑制(P=0.016),且高剂量组比低剂量组效果显着((P=0.033)。5.对比Control,低剂量组,高剂量组侵袭迁移能力被显着抑制(P=0.017),且高剂量组比低剂量组效果显着(P=0.031)。结论高浓度吡柔比星联合丝裂霉素对BC细胞的增殖、凋亡、血管生成、迁移及侵袭能力的影响均大于低浓度的药物。第三部分吡柔比星联合丝裂霉素对BC细胞血管生成相关基因及非编码RNA的影响目的探索不同浓度吡柔比星联合丝裂霉素对BC细胞中血管生成相关基因及非编码RNA的影响。材料与方法1.组织来源。BC组织标本来源于前述(第一部分)40例行BC根治术患者化疗后的活检病例组织蜡块。2.常规培养BC细胞系MCF-7和MDA-MB-231。使用低浓度和高浓度吡柔比星与丝裂霉素化疗药物处理细胞。3.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BC组织中血管生成标志基因VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2表达。检测BC相关长链非编码RNA的表达以及microRNA的表达:ANRIL、BC016831、HIF1A-AS2、IGKV、LINC00052、MEG3、RP11-434D9.1、UCA1、let-7a、miR-21、miR-23、miR-29a、miR-124、miR-148a、miR-152、miR-206、miR-449a、miR-1266。检测不同处理组的BC细胞中以上基因与非编码RNA的表达以及microRNA的表达变化。4.使用Western blot检测BC组织和细胞中BRCA-1与BRCA-2、VEGF、EGFR、cyclin D1,MMP2的表达变化。结果1组织中基因qRT-PCR检测结果。对比化疗前,常规化疗20例组织中20例组织中VEGF下调8例、EGFR下调7例、cyclin D1下调3例、MMP2下调5例。而化疗栓塞20例组织中中VEGF下调16例、EGFR下调14例、cyclin D1下调14例、MMP2下调15例。对比全身静脉化疗,化疗栓塞组织中lncRNA MEG3显着上调(P=0.001),miR-1266明显下调(P=0.000)。2细胞中的qRT-PCR检测结果。对比Control组,低浓度与高浓度组VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2、miR-1266的水平显着下调(P<0.05),高浓度化疗药物处理下VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2、miR-1266的水平下调比低浓度明显(P<0.05)。低浓度与高浓度组lncRNA MEG3显着上调(P<0.05),高浓度效果强于低浓度(P<0.05)。3蛋白质表达水平变化Western blot检测BC组织中基因表达变化,对比化疗前,常规化疗20例组织中VEGF下调6例、EGFR下调7例、cyclin D1下调5例、MMP2下调4例。而化疗栓塞20例组织中VEGF下调13例、EGFR下调14例、cyclin D1下调12例、MMP2下调9例。在BC细胞中,对比Control组,低浓度与高浓度组VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2的水平显着下调(P<0.05),高浓度化疗药物处理下VEGF、EGFR、cyclin D1,MMP2的水平下调比低浓度明显(P<0.05)。4相关性研究结果化疗栓塞组中BRCA-1、BRCA-2基因分别与lncRNA MEG3呈负相关。药物处理细胞中,BRCA-1、BRCA-2基因分别与lncRNA MEG3呈负相关。在组织与细胞中BRCA-1、BRCA-2基因分别与miR-1266呈现正相关。结论LncRNA MEG3在BC化疗栓塞后表达上调明显,其与BC标志基因呈负相关。miR-1266在BC化疗栓塞后表达下调明显,与BC标记基因呈正相关。预示LncRNA MEG3与miR-1266可能参与BC发展过程,可作为化疗栓塞动脉栓塞的候选标志物。第四部分吡柔比星联合丝裂霉素介导抗BC血管新生的体外机制研究目的探索吡柔比星联合丝裂霉素调控BC细胞血管生成的机制。材料与方法1常规培养BC细胞系MCF-7和MDA-MB-231。使用低浓度和高浓度吡柔比星与丝裂霉素化疗药物处理细胞。2 MEG3过表达慢病毒载体构建,MEG3低表达慢病毒载体构建,miR-1266过表达载体构建3 qRT-PCR检测MEG3与miR-1266的水平变化4小管生成实验。MEG3过表达对无处理BC细胞血管生成的影响。MEG3低表达对高浓度化疗药物处理的BC细胞血管生成影响5 Western blot检测内皮生长因子VEGF、EMT相关标记物MMP2、N-cadherin、Twist1的蛋白水平变化6 LncRNA与miRNA靶向关系生物系信息学预测。应用在线数据库综合预测MEG3与miR-1266的碱基互补配对关系。7双荧光素酶报告基因实验探索miR-1266与MEG3的结合情况8 Pull down实验确认MEG3与miR-1266结合情况结果1成功构建稳定高表达MEG3的慢病毒载体,MEG3的沉默载体,以及miR-1266过表达载体。2 MEG3过表达显着抑制BC细胞的血管生成及VEGF的表达(P=0.028)。低表达MEG3逆转高浓度化疗药物对BC细胞血管生成的抑制作用(P=0.023)。3 MEG3过表达显着抑制BC上皮间质转化信号表达MMP2、N-cadherin、Twist1的水平(P<0.05)。MEG3低表达显着减缓高浓度化疗药物阻碍BC细胞上皮间质转化标记物MMP2、N-cadherin、Twist1的表达(P<0.05)。4 MEG3过表达显着抑制miR-1266的水平(P=0.001)5生物信息学分析以及双荧光素酶报告基因分析发现miR-1266与MEG3具有直接结合关系。6 Pull down研究确认在BC细胞中lncRNA MEG3直接调控miR-1266的水平。7 miR-1266过表达显着缓解因高浓度化疗药物对BC上皮间质转化和血管生成的抑制作用。结论LncRNA MEG3是潜在的BC化疗栓塞的分子标志物,LncRNA MEG3/miR-1266是化疗栓塞影响BC血管生成的重要机制之一。
二、吡柔比星治疗乳腺癌28例疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、吡柔比星治疗乳腺癌28例疗效观察(论文提纲范文)
(1)槐耳联合化疗对荷乳腺癌裸鼠疗效观察(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 仪器及试剂 |
1.2 方法 |
1.2.1 细胞培养 |
1.2.2 MDA-MB-231和MCF-7肿瘤干细胞分选 |
1.2.3 裸鼠乳腺癌干细胞模型的建立 |
1.2.4 荷MDA-MB-231和MCF-7细胞肿瘤干细胞裸鼠的治疗 |
1.2.5 移植瘤HE染色 |
1.2.6 c-Myc基因表达的检测 |
1.2.7 TUNEL法检测细胞凋亡 |
1.2.8 瘤组织中Bcl-2与Bax蛋白表达的检测 |
1.3统计学分析 |
2 结果 |
2.1 MDA-MB-231和MCF-7细胞形态及CD44+CD24-细胞所占比例 |
2.2 荷瘤裸鼠生存状态及体质量变化 |
2.3 模型移植瘤的HE染色 |
2.4 各组c-Myc的表达水平比较 |
2.5 各组细胞凋亡情况 |
2.6 各组Bcl-2与Bax表达水平比较 |
3 讨论 |
(2)薄芝糖肽联合多西他赛和吡柔比星治疗乳腺癌患者的临床价值(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 临床评价 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 两组肿瘤细胞凋亡指数、VEGFA、VEGFB比较 |
2.2 两组SAS、SDS、KPS评分比较 |
2.3 两组临床疗效比较 |
2.4 两组不良反应发生情况比较 |
3 讨论 |
(3)多西他赛联合吡柔比星治疗乳腺癌的临床效果及对患者肿瘤标志物水平、复发率及生存率的影响分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组临床疗效比较 |
2.2 两组治疗前后血清肿瘤标志物水平比较 |
2.3 两组复发率及生存率比较 |
3 讨论 |
(4)吡柔比星、多西他赛联合化疗在乳腺癌术后患者中的应用研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 近期疗效 |
2.2 血清指标 |
2.3 不良反应 |
2.4 生活质量评分 |
3 讨论 |
(5)吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中肿瘤增殖相关因子表达情况的影响(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 2组患者临床疗效比较 |
2.2 2组患者治疗前后癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率比较 |
2.3 2组毒副作用发生情况比较 |
3 讨论 |
(6)TAC方案新辅助化疗对乳腺癌根治术患者近期疗效及血清CA153和CYFR21-1水平的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 近期疗效评价标准 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者近期疗效比较 |
2.2 两组患者新辅助化疗后生存质量改善情况比较 |
2.3 两组患者新辅助化疗前后血清CA125和CYFRA21-1水平比较 |
2.4 两组患者新辅助化疗期间不良反应发生情况比较 |
3 讨论 |
(7)多柔比星脂质体、吡柔比星相关化疗后不良反应的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第1章 实验研究 |
1.1 研究对象与方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 资料收集 |
1.1.3 质量控制 |
1.1.4 统计学分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 两组患者一般资料分析结果 |
1.2.2 两组患者病理资料分析结果 |
1.2.3 两组患者骨髓抑制程度分析结果 |
1.2.4 两组患者肝功能指标分析结果 |
1.2.5 两组患者LEVF、ECG分析结果 |
1.2.6 两组患者手足综合征、口腔黏膜炎、脱发、恶心呕吐程度分析结果 |
1.3 讨论 |
1.4 结论 |
参考文献 |
结论 |
第2章 综述 多柔比星脂质体、吡柔比星相关化疗不良反应的研究进展 |
2.1 AC化疗方案主要药剂 |
2.1.1 蒽环类药物 |
2.1.1.1 多柔比星脂质体 |
2.1.1.2 吡柔比星 |
2.1.2 环磷酰胺 |
2.2 化疗不良反应 |
2.2.1 心脏毒性 |
2.2.1.1 蒽环类药物毒性机理 |
2.2.1.2 环磷酰胺毒性机理 |
2.2.1.3 心脏毒性指标及监测手段 |
2.2.1.4 心脏毒性的应对及处理方式 |
2.2.2 骨髓抑制 |
2.2.3 手足综合征 |
2.2.4 恶心呕吐 |
2.2.5 口腔黏膜炎 |
2.2.6 肝功能损害 |
2.2.7 脱发 |
2.3 展望 |
参考文献 |
附录 A 调查问卷 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(8)复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 膀胱癌现状 |
1.2 西医对膀胱癌的认识 |
1.3 中医药治疗膀胱癌的现状 |
1.4 复方苦参注射液有效成分抗癌作用研究进展 |
1.5 复方苦参注射液抗肿瘤的研究 |
1.6 复方苦参注射液治疗膀胱癌的研究 |
1.7 研究意义及创新 |
1.8 主要研究内容 |
第二章 复方苦参注射液对膀胱癌细胞增殖的影响 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 药物与细胞株 |
2.1.2 试剂与仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 细胞复苏 |
2.2.2 细胞传代 |
2.2.3 细胞冻存 |
2.2.4 CCK-8 法检测复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞增殖的影响 |
2.2.5 CCK-8 法检测复方苦参注射液联合表柔比星对膀胱癌T24 细胞活力的影响 |
2.2.6 倒置相差显微镜观察药物对膀胱癌T24 细胞形态的影响 |
2.3 统计方法 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞增殖的影响 |
2.4.2 复方苦参注射液联合表柔比星对膀胱癌T24 细胞活力的影响 |
2.4.3 倒置相差显微镜观察药物对膀胱癌T24 细胞形态的影响 |
2.5 讨论 |
第三章 复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞迁移的影响 |
3.1 实验材料 |
3.1.1 药物与细胞株 |
3.1.2 试剂与仪器 |
3.2 实验方法 |
3.3 统计方法 |
3.4 实验结果 |
3.5 讨论 |
第四章 复方苦参注射液抑制膀胱癌T24细胞增殖的途径 |
4.1 实验材料 |
4.1.1 药物与细胞株 |
4.1.2 试剂与仪器 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 凋亡抑制剂z-VAD-FMK对复方苦参注射液致死膀胱癌T24 细胞的作用 |
4.2.2 自噬抑制剂3-MA对复方苦参注射液致死膀胱癌T24 细胞的作用 |
4.2.3 程序性坏死抑制剂Nec-1(Necrostatin-1)对复方苦参注射液致死膀胱癌T24细胞的作用 |
4.3 统计方法 |
4.4 实验结果 |
4.4.1 凋亡抑制剂z-VAD-FMK可以以剂量依赖的方式抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞的杀伤作用 |
4.4.2 自噬抑制剂3-MA也一定程度上能抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞的杀伤作用 |
4.4.3 程序性坏死抑制剂Nec-1(Necrostatin-1)不能抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞的杀伤作用 |
4.5 讨论 |
第五章 复方苦参注射液诱导膀胱癌T24细胞凋亡的研究 |
5.1 实验材料 |
5.1.1 药物与细胞株 |
5.1.2 试剂与仪器 |
5.2 实验方法 |
5.2.1 流式细胞术检测膀胱癌T24 细胞凋亡 |
5.2.2 Caspase-3 活性检测 |
5.2.3 RT-qPCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达 |
5.2.4 Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达 |
5.2.5 免疫荧光 |
5.3 统计方法 |
5.4 实验结果 |
5.4.1 药物对膀胱癌T24 细胞凋亡的影响 |
5.4.2 复方苦参注射液对凋亡关键因子Caspase-3 活性的影响 |
5.4.3 复方苦参注射液对Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的影响 |
5.4.4 复方苦参注射液对Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达的影响 |
5.4.5 免疫荧光结果 |
5.5 讨论 |
第六章 复方苦参注射液诱导膀胱癌T24细胞周期的研究 |
6.1 实验材料 |
6.1.1 药物与细胞株 |
6.1.2 试剂与仪器 |
6.2 实验方法 |
6.3 统计方法 |
6.4 实验结果 |
6.5 讨论 |
第七章 复方苦参注射液调控膀胱癌T24细胞自噬的研究 |
7.1 实验材料 |
7.1.1 药物与细胞株 |
7.1.2 试剂与仪器 |
7.2 实验方法 |
7.2.1 MDC法检测细胞自噬 |
7.2.2 RT-qPCR检测P62、Beclin1、LC3ⅡmRNA表达 |
7.2.3 Western Blot检测P62、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达 |
7.2.4 免疫荧光 |
7.3 统计方法 |
7.4 实验结果 |
7.4.1 MDC法检测细胞自噬 |
7.4.2 复方苦参注射液对P62、Beclin1、LC3ⅡmRNA的影响 |
7.4.3 复方苦参注射液对P62、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达的影响 |
7.4.4 免疫荧光结果 |
7.5 讨论 |
第八章 结论 |
参考文献 |
附录 中药治疗膀胱癌的系统评价与Meta分析 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
(9)吡柔比星联合用药的抗肿瘤疗效综述(论文提纲范文)
1 对膀胱癌的治疗 |
1.1 单纯化疗 |
1.2 术后化疗 |
1.2.1 电切技术 |
1.2.2 RevoLix 2μm激光 |
1.2.3 高能聚焦超声HIFU |
2 对乳腺癌的治疗 |
3 对血液疾病的治疗 |
4 对其他肿瘤的治疗 |
5 结论 |
(10)LncRNA-MEG3介导吡柔比星联合丝裂霉素在乳腺癌TACE中抗血管生成机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词表(ABBREVIATION) |
前言 |
技术路线图 |
第一部分 乳腺癌动脉栓塞结合吡柔比星联合丝裂霉素介入化疗的临床疗效观察 |
1 引言 |
2 资料与方法 |
2.1 一般资料 |
2.2 治疗方法 |
3 疗效评价与观察指标 |
3.1 疗效评价标准 |
3.2 并发症及不良反应 |
3.3 肿瘤进展情况及生存率 |
3.4 患者随访统计 |
3.5 统计分析 |
4 结果 |
4.1 两组患者临床疗效比较 |
4.2 临床TACE治疗前后效果对比 |
4.3 两组患者不良反应比较 |
4.4 临床组织学检验结果 |
4.5 术后随访 |
5 讨论 |
6 结论 |
第二部分 不同浓度吡柔比星联合丝裂霉素处理对体外乳腺癌细胞的影响 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计与分析 |
3 结果 |
3.1 吡柔比星联合丝裂霉素对BC细胞存活率的影响以及药物浓度筛选 |
3.2 吡柔比星与丝裂霉素联合用药显着抑制BC细胞周期进程 |
3.3 吡柔比星与丝裂霉素联合用药显着促进Caspase3活性 |
3.4 高浓度吡柔比星与丝裂霉素联合用药显着抑制BC细胞小管形成 |
3.5 吡柔比星与丝裂霉素联合用药显着抑制BC细胞的迁移能力 |
3.6 吡柔比星与丝裂霉素联合用药显着抑制BC细胞的侵袭能力 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分 吡柔比星联合丝裂霉素对乳腺癌BC细胞血管生成相关基因及非编码RNA的影响 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计与分析 |
3 结果 |
3.1 化疗栓塞抑制BC组织中VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2的表达 |
3.2 化疗药物抑制BC细胞VEGF、EGFR、cyclin D1、MMP2基因表达 |
3.3 筛选化疗栓塞前后BC组织中表达差异的非编码RNA |
3.4 LncRNA MEG3在不同浓度化疗药物对BC细胞刺激后的表达变化 |
3.5 miR-1266在不同浓度化疗药物对BC细胞刺激后的表达变化 |
3.6 相关性研究结果 |
4 讨论 |
4.1 肿瘤化疗栓塞术与非编码RNA的关系 |
4.2 MEG3在BC中的作用 |
4.3 miRNA-1266在BC中的作用 |
5 结论 |
第四部分 吡柔比星联合丝裂霉素介导抗乳腺癌血管新生的体外机制研究 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计与分析 |
3 结果 |
3.1 成功构建稳定高表达MEG3的慢病毒载体和MEG3沉默载体 |
3.2 MEG3调控BC细胞的小管生成 |
3.3 MEG3调控BC细胞上皮间质转化信号 |
3.4 在BC细胞中改变MEG3水平对miR-1266的影响 |
3.5 双荧光素酶报告基因分析 |
3.6 RNA pull down实验 |
3.7 过表达miR-1266缓解高浓度化疗药物对BC细胞血管生成和上皮间质转化的抑制作用 |
4 讨论 |
5 结论 |
结论 |
参考文献 |
综述部分 非编码RNA类分子标志物在乳腺癌化疗栓塞中的潜在作用 |
前言 |
1 目前发现BC的非编码RNA标志物 |
1.1 MiRNA在BC发生发展以及治疗中的作用 |
1.2 LncRNA在BC中的作用 |
2 非编码RNA分子在肿瘤化疗栓塞中的重要作用 |
2.1 动脉栓塞化疗栓塞相关miRNA |
2.2 BC化疗栓塞与lncRNA |
3 展望 |
参考文献 |
附录部分 |
个人简历及在读博期间发表的论文 |
致谢 |
四、吡柔比星治疗乳腺癌28例疗效观察(论文参考文献)
- [1]槐耳联合化疗对荷乳腺癌裸鼠疗效观察[J]. 郝莎,孙浩,李宏峰,韩凤娴,宋林,孙雯雯. 中国慢性病预防与控制, 2021(12)
- [2]薄芝糖肽联合多西他赛和吡柔比星治疗乳腺癌患者的临床价值[J]. 于军. 中国药物经济学, 2021(10)
- [3]多西他赛联合吡柔比星治疗乳腺癌的临床效果及对患者肿瘤标志物水平、复发率及生存率的影响分析[J]. 胡显亮. 当代医学, 2021(27)
- [4]吡柔比星、多西他赛联合化疗在乳腺癌术后患者中的应用研究[J]. 董安慧,吴耀忠. 现代医学与健康研究电子杂志, 2021(06)
- [5]吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中肿瘤增殖相关因子表达情况的影响[J]. 王孝伟,郑默然,张玉英,朱培,李艳,董超鹏. 中国医药, 2021(02)
- [6]TAC方案新辅助化疗对乳腺癌根治术患者近期疗效及血清CA153和CYFR21-1水平的影响[J]. 叶大才,陈潇,梁明飞,华若岳,莫辉,江小龙. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(07)
- [7]多柔比星脂质体、吡柔比星相关化疗后不良反应的临床观察[D]. 张松. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究[D]. 张丽惠. 河北大学, 2020(08)
- [9]吡柔比星联合用药的抗肿瘤疗效综述[J]. 李洪权,唐小鹏,周熙,刘晓红,刘飞波,柏玉冰. 中国民康医学, 2018(23)
- [10]LncRNA-MEG3介导吡柔比星联合丝裂霉素在乳腺癌TACE中抗血管生成机制研究[D]. 李靖. 郑州大学, 2019(07)